上消化道出血加用硫糖鋁治療痊愈一例報告

劉玉玲 屈黎鮮

(河南省新鄉市傳染病醫院 河南 新鄉 453000)

丁某,男,57歲,2008年10月2日因“嘔血1d,嘔血5次”為主訴入院。既往肝硬化病史3年,6年前因外傷腰椎受損,大小便失禁。查體;T35.7℃,R16次/min,P112次/min,BP119/92mmHg。肝功正常,大便常規:軟,黃,潛血陰性;血常規:WBC13.8×109/L,GR86.4%,RBC3.64×1012/L。PLT81×109/L,入院診斷:肝炎肝硬化活動性合并上消化道出血。

入院后給予選用奧曲肽針、法莫替丁針降低門脈壓力抑制胃酸治療,凝血酶針、云南白藥口服止血治療,懸浮少白細胞紅細胞支持治療,患者仍有嘔血,查血常規回示WBC28.9×109/L,RBC 2.29×1012/L,HB75g/L,PLT55×109/L,(10.4).患者不能自行排便,腸道積血不能自行排出,由于條件限制,無法行胃鏡下止血,繼續給予補充血漿、懸浮少白細胞紅細胞及清潔灌腸治療,化驗血常規示WBC21.9×109/L,GR78.1%,RBC2.46×1012/L,PLT65×109/L,(10.5)。灌腸液為黑色稀水便,量少,查血常規示WBC11.7×109/L,GR72.9%,RBC2.23×1012/L,HB75g/L,PLT101×109/L,(10.6),已囑患者進食少量流質飲食,促進胃腸蠕動,使胃內積血與飲食向下推進。繼續給予選用奧曲肽降低門脈壓力及抑制胃酸,奧美拉唑抑制胃酸,查血常規示WBC4.0×109/L,GR61%,RBC2.20×1012/L,HB71g/L,PLT45×109/L,網織紅細胞2.8%大便常規示軟暗紅色,潛血陽性,紅細胞計數、血紅蛋白及紅細胞壓積為持續下降,考慮仍有消化道出血,繼續給予選用奧曲肽針奧美拉唑針抑制胃酸治療,患者灌腸液仍為黑色,潛血陽性,(10.13)考慮為大失血后應激形成急性糜爛性出血性胃炎,給予加用硫糖鋁保護胃粘膜,次日患者家屬講大便轉為咖啡色。血常規示WBC2.5×109/L,RBC2.35×109/L,HB71g/L,PLT33×109/L,網織紅細胞2.7%(10.18)。灌腸液為褐色,潛血陽性。繼續給予抑制胃酸與保護胃粘膜,查血常規WBC3.5×109/L,RBC2.54×1012/L,HB76g/L,PLT49×109/L,(10.23)。大便常規示黃色,潛血陰性。后復查血常規WBC2.2×109/L,RBC2.29×1012/L,HB78g/L,PLT50×109/L,患者經保肝利尿繼續抗病毒治療后胸腹水消退,無明顯發熱,無胸悶心悸,好轉出院。

嚴重的創傷、大手術、大面積燒傷、顱內病變、敗血癥及其他嚴重臟器功能衰竭等均可引起胃粘膜糜爛出血,嚴重者發生急性潰瘍形成并大量出血。急性應激引起的急性糜爛出血性胃炎的確切機制未明,但一般認為應激狀態下胃粘膜微循環不能正常運行而造成粘膜缺血、缺氧是發病的重要環節。由此可導致胃粘膜粘液和碳酸氫鹽分泌不足,局部前列腺素合成不足,上皮再生能力減弱等改變。硫糖鋁的抗潰瘍機制主要與其粘附覆蓋在潰瘍面上阻止胃酸/胃蛋白酶侵蝕潰瘍面,促進內源性前列腺素合成和刺激表皮生長因子分泌等有關。一般應激所致的胃粘膜病變以胃體胃底為主,內鏡檢查宜在出血發生后24～48h內進行。內鏡可見彌漫分布的多發性糜爛出血灶和淺表潰瘍為特征的急性胃粘膜病變。對急性糜爛性胃炎應針對原發病病因采取防治措施,對處于應激狀態的嚴重疾病患者。除積極治療原發病外,應常規給予抑制胃酸分泌的H2受體拮抗劑或質子泵抑制劑,或具有粘膜保護作用的硫糖鋁作為預防措施。

上消化道出血的患者既往確診為肝硬化,不一定都是食道胃底靜脈曲張破裂出血,約有三分之一的患者出血是來自消化性潰瘍、急性糜爛出血性胃炎,應做進一步檢查,以確定診斷。在活動性出血,可有便潛血陽性,連續測定便潛血,可作為判定治療效果的一個指標。生長抑素可降低內臟血流,減少奇靜脈血流量,從而減少食管靜脈的血流量,且抑制胃酸的分泌。現在主張的是在應用制酸劑的同時,加用一種粘膜保護劑,這樣不但有利于更快緩解臨床癥狀,并可以防止潰瘍復發。

[1]梁浩.消化系統疾病診斷及治療[J].北京:金盾出版社,2004,9:26～27,35～45.