上消化道出血加用硫糖鋁治療痊愈一例報告

劉玉玲 屈黎鮮

(河南省新鄉(xiāng)市傳染病醫(yī)院 河南 新鄉(xiāng) 453000)

丁某,男,57歲,2008年10月2日因“嘔血1d,嘔血5次”為主訴入院。既往肝硬化病史3年,6年前因外傷腰椎受損,大小便失禁。查體;T35.7℃,R16次/min,P112次/min,BP119/92mmHg。肝功正常,大便常規(guī):軟,黃,潛血陰性;血常規(guī):WBC13.8×109/L,GR86.4%,RBC3.64×1012/L。PLT81×109/L,入院診斷:肝炎肝硬化活動性合并上消化道出血。

入院后給予選用奧曲肽針、法莫替丁針降低門脈壓力抑制胃酸治療,凝血酶針、云南白藥口服止血治療,懸浮少白細胞紅細胞支持治療,患者仍有嘔血,查血常規(guī)回示WBC28.9×109/L,RBC 2.29×1012/L,HB75g/L,PLT55×109/L,(10.4).患者不能自行排便,腸道積血不能自行排出,由于條件限制,無法行胃鏡下止血,繼續(xù)給予補充血漿、懸浮少白細胞紅細胞及清潔灌腸治療,化驗血常規(guī)示WBC21.9×109/L,GR78.1%,RBC2.46×1012/L,PLT65×109/L,(10.5)。灌腸液為黑色稀水便,量少,查血常規(guī)示WBC11.7×109/L,GR72.9%,RBC2.23×1012/L,HB75g/L,PLT101×109/L,(10.6),已囑患者進食少量流質飲食,促進胃腸蠕動,使胃內積血與飲食向下推進。繼續(xù)給予選用奧曲肽降低門脈壓力及抑制胃酸,奧美拉唑抑制胃酸,查血常規(guī)示WBC4.0×109/L,GR61%,RBC2.20×1012/L,HB71g/L,PLT45×109/L,網織紅細胞2.8%大便常規(guī)示軟暗紅色,潛血陽性,紅細胞計數、血紅蛋白及紅細胞壓積為持續(xù)下降,考慮仍有消化道出血,繼續(xù)給予選用奧曲肽針奧美拉唑針抑制胃酸治療,患者灌腸液仍為黑色,潛血陽性,(10.13)考慮為大失血后應激形成急性糜爛性出血性胃炎,給予加用硫糖鋁保護胃粘膜,次日患者家屬講大便轉為咖啡色。血常規(guī)示WBC2.5×109/L,RBC2.35×109/L,HB71g/L,PLT33×109/L,網織紅細胞2.7%(10.18)。灌腸液為褐色,潛血陽性。繼續(xù)給予抑制胃酸與保護胃粘膜,查血常規(guī)WBC3.5×109/L,RBC2.54×1012/L,HB76g/L,PLT49×109/L,(10.23)。大便常規(guī)示黃色,潛血陰性。后復查血常規(guī)WBC2.2×109/L,RBC2.29×1012/L,HB78g/L,PLT50×109/L,患者經保肝利尿繼續(xù)抗病毒治療后胸腹水消退,無明顯發(fā)熱,無胸悶心悸,好轉出院。

嚴重的創(chuàng)傷、大手術、大面積燒傷、顱內病變、敗血癥及其他嚴重臟器功能衰竭等均可引起胃粘膜糜爛出血,嚴重者發(fā)生急性潰瘍形成并大量出血。急性應激引起的急性糜爛出血性胃炎的確切機制未明,但一般認為應激狀態(tài)下胃粘膜微循環(huán)不能正常運行而造成粘膜缺血、缺氧是發(fā)病的重要環(huán)節(jié)。由此可導致胃粘膜粘液和碳酸氫鹽分泌不足,局部前列腺素合成不足,上皮再生能力減弱等改變。硫糖鋁的抗?jié)儥C制主要與其粘附覆蓋在潰瘍面上阻止胃酸/胃蛋白酶侵蝕潰瘍面,促進內源性前列腺素合成和刺激表皮生長因子分泌等有關。一般應激所致的胃粘膜病變以胃體胃底為主,內鏡檢查宜在出血發(fā)生后24～48h內進行。內鏡可見彌漫分布的多發(fā)性糜爛出血灶和淺表潰瘍?yōu)樘卣鞯募毙晕刚衬げ∽儭毙悦訝€性胃炎應針對原發(fā)病病因采取防治措施,對處于應激狀態(tài)的嚴重疾病患者。除積極治療原發(fā)病外,應常規(guī)給予抑制胃酸分泌的H2受體拮抗劑或質子泵抑制劑,或具有粘膜保護作用的硫糖鋁作為預防措施。

上消化道出血的患者既往確診為肝硬化,不一定都是食道胃底靜脈曲張破裂出血,約有三分之一的患者出血是來自消化性潰瘍、急性糜爛出血性胃炎,應做進一步檢查,以確定診斷。在活動性出血,可有便潛血陽性,連續(xù)測定便潛血,可作為判定治療效果的一個指標。生長抑素可降低內臟血流,減少奇靜脈血流量,從而減少食管靜脈的血流量,且抑制胃酸的分泌。現在主張的是在應用制酸劑的同時,加用一種粘膜保護劑,這樣不但有利于更快緩解臨床癥狀,并可以防止?jié)儚桶l(fā)。

[1]梁浩.消化系統(tǒng)疾病診斷及治療[J].北京:金盾出版社,2004,9:26～27,35～45.