女性尖銳濕疣的研究進(jìn)展

呂紅霞 孟金秋

(內(nèi)蒙古自治區(qū)呼倫貝爾市衛(wèi)生學(xué)校 內(nèi)蒙古扎蘭屯 162650)

尖銳濕疣(CA),是由人類乳頭瘤病毒(HPV)感染人體所引起的表皮腫瘤樣增生,文獻(xiàn)報道［1］,與性接觸傳染密切相關(guān)的一種性傳播疾病。據(jù)了解,近年來在我國發(fā)病率劇增,僅次于淋病。HPV有多種類型［2］,引起本病的主要類型為HPV1、2、6、11、16、18、31、33及35型等,其中HPV16和18型長期感染可能與癌變的發(fā)生有關(guān)。

1 尖銳濕疣病原學(xué)

HPV為人乳頭瘤病毒科A屬成員,病毒顆粒直徑50～55nm無被膜的正20面體構(gòu)成的病毒殼體,具有7900堿基對的環(huán)狀雙鏈DNA組成,電鏡下病毒顆粒的大小、形態(tài)與口多瘤病毒極為相似。乳頭瘤病毒(PV)具有種屬特異性,HPV尚未能在組織培養(yǎng)或?qū)嶒瀯游锬Ｐ椭蟹敝场２《镜慕Y(jié)構(gòu)蛋白組成:84%的PV顆粒,經(jīng)十二烷基硫酸鈉聚丙烯酰胺凝膠電泳可確定病毒有主要衣殼蛋白、分子量為56.000;次要衣殼蛋白,分子量遷移于76.000處,發(fā)現(xiàn)4種細(xì)胞組蛋白與病毒DNA相關(guān)。所有HPV病毒的基因組結(jié)構(gòu)相似,根據(jù)在嚴(yán)格條件下進(jìn)行DNA雜交的程序可確定病毒的型和亞型,不同的HPV型DNA與其他類型病毒DNA僅50%出現(xiàn)交叉雜交,迄今已發(fā)現(xiàn)60多種HPV類型。

2 流行情況

CA為人類乳頭瘤病毒所引起。目前此病在增多,成為STDS中的最常見疾病,在年輕成人中患病率可達(dá)0.5%～1%。英國尖銳濕疣發(fā)病率從1970年的30/10萬增到1988年的260/10萬,幾乎增加了8倍,美國此病發(fā)病率從1966年到1984年增加了6倍。和艾滋病相似,有癥狀的CA僅代表感染者的“冰山”之頂,所以如考慮亞臨床感染在內(nèi),人類乳頭瘤病毒感染可能是發(fā)病率占第一位的性病。此感染的傳播方式包括直接與間接傳播,但以性接觸最為常見,而且越是近期損害越有傳染性,一次性接觸估計有50%被傳染的可能性;其次為直接非性接觸,如自體傳染以及新生兒經(jīng)產(chǎn)道受染;再其次為間接接觸,通過污染傳染、推測有可能,但因此病病毒尚不能培養(yǎng),未能證實。

3 CA發(fā)生的危險因素

3.1 性行為

性伴數(shù)及過早性交是造成發(fā)生HPV感染的因素。

3.2 免疫抑制

HPV感染和與HPV有關(guān)的癌似乎是慢性免疫功能抑制的晚期并發(fā)癥。腎異體移植者中患CA的危險性增加。

3.3 HIV感染

HIV陽性發(fā)生HPV感染及HPV相關(guān)腫瘤的機率增加。

3.4 年齡妊娠

在婦科涂片中檢測HPV高峰流行率的年齡為20～40歲,隨著年齡增加,流行率穩(wěn)步下降;妊娠期間的HPV檢出率高,產(chǎn)后HPV檢出率下降。

4 HPV感染和腫瘤的發(fā)生

4.1 HPV與皮膚腫瘤的發(fā)生有關(guān)

它在皮膚癌和其他解剖部位的腫瘤似乎起決定作用。口腔良性贅生物和癌前病變,皮膚鱗狀細(xì)胞癌組織中可發(fā)現(xiàn)HPV-11、16、18型DNA,曾報道喉部HPV-6乳頭瘤惡變成喉癌,皮膚疣狀表皮發(fā)育不良(EV)是HPV潛在致癌作用的證據(jù),EV皮損中發(fā)現(xiàn)多種HPV型DNA,并在患者皮膚鱗狀細(xì)胞癌中檢出HPV-5、8、14、17及20型,皮膚鱗狀細(xì)胞癌似乎是由先已存在的病毒性損害惡變而來。

4.2 與肛門生殖器癌

生殖器癌與HPV類型有一定的關(guān)系。利用DNA雜交技術(shù)發(fā)現(xiàn)生殖器癌組織中存在HPV-6、11、16、18型等。(1)宮頸癌:根據(jù)HPV與宮頸癌的關(guān)系,可將其分為兩大類型:低危型主要指HPV-6、11型,高危型是指HPV-16、18型,Gissmann等觀察到在侵襲性宮頸癌中,有57.4%患者存在著HPV-16、18型。從侵襲性宮頸癌中分離出HPV-33和35型。(2)皮膚鱗狀細(xì)胞癌(SCC):HPV感染而發(fā)生的CA也可能是癌前損害,并可發(fā)展成肛門生殖器SCC,這表明HPV是女陰、肛門生殖器SCC的重要因素。CA,巨大CA和疣狀SCC組成一個生殖器癌前病變和癌的損害病譜,有些部位生殖器癌病例在其周圍皮膚有CA存在,有時肉眼見為典型的CA,但組織學(xué)檢查中發(fā)現(xiàn)SCC的孤立病灶。(3)鮑溫樣丘疹病:常見于女陰或肛門周圍,曾在皮損內(nèi)發(fā)現(xiàn)HPV-16型DNA。

5 CA易復(fù)發(fā)因素

5.1 CA的復(fù)發(fā)率高,高復(fù)發(fā)率的原因是殘留皮損中仍含有HPV,或是從疣體附近,臨床上外觀正常皮膚的HPV擴展而來形成,大量臨床研究表明,CA治療后復(fù)發(fā)時間集中在術(shù)后3～6個月。

5.2 病人的細(xì)胞免疫功能異常

研究表明,腎移植術(shù)后長期口服排異藥物的病人,艾滋病病人患CA的發(fā)病率明顯上升,提示免疫功能缺陷的病人尤其是以細(xì)胞免疫功能異常者的亞臨床感染現(xiàn)象。由于有HPV潛伏感染使非皮損區(qū)產(chǎn)生新的臨床皮損,激光或冷凍治療局部去除疣體后,通過傷口潰瘍周圍HPV感染細(xì)胞修復(fù)傷口的上皮過程,使原有的皮損區(qū)再發(fā)生新的皮損。

5.3 病人的雌激素水平較高

PCR研究顯示,雌激素受體在妊娠期的組織中的數(shù)目與強度都高于非妊娠期CA組織,這一點與臨床上妊娠期感染HPV后生長速度快與體積大吻合,說明雌激素與HPV活動有關(guān),是CA發(fā)生的輔助因素之一。

[1]山道徹.早期宮頸癌與外陰癌前病變的病理與臨床[J].外國醫(yī)學(xué)與婦產(chǎn)科學(xué)分冊,1986,5:300.

[2]孫建方.人類乳頭瘤病毒感染的實驗室研究[J].國外醫(yī)學(xué)皮膚病學(xué)分冊,1991,1:1.

[3]陳毅男.外因尖銳濕疣165例臨床病例分析[J].中華婦產(chǎn)雜志,1989(24):2.