尿激酶溶栓治療急性心肌梗死58例臨床分析

楊 淑

云南省蒙自縣紅河州第一人民醫院內一科（661100）

急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）是內科常見病、多發病，及早進行溶栓再灌注治療，對預后具有重要意義。包括溶栓和急診冠狀動脈介入（PCI）或冠狀動脈搭橋術的再灌注治療，能使急性閉塞的冠狀動脈再通，恢復心肌灌注，挽救缺血心肌，縮小梗死面積，從而能改善血流動力學，保護心功能和降低泵衰竭發生率和住院率。因此已經成為治療AMI的急救措施，而且愈早愈好。現回顧紅河州第一人民醫院內一科2004年3月至2008年3月收入院的58例AMI患者的臨床資料，均應用尿激酶靜脈溶栓，證明尿激酶溶栓效果可靠，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

58例AMI患者，均具有典型臨床表現，特征性的心電圖及實驗室檢查。出現持續性胸痛的時間最短1h，發病時間≤6h，含服硝酸甘油癥狀不緩解，相鄰兩個或更多導聯ST段抬高在肢導＞0.1mV，胸導＞0.2mV。其中男32例，女26例，年齡為37～70歲，平均年齡53歲。其中40歲以下3例，40～49歲17例，50～59歲33例，60及60歲以上5例。梗死部位：前壁37例，占63.8%；下壁21例，占36.2%。所選病例無溶栓禁忌證。

1.2 方法

常規治療基礎上，給予阿司匹林及氯比格雷抗血小板治療，低分子肝素抗凝治療，尿激酶150萬單位溶于100mL生理鹽水內靜脈滴注。溶栓前后3h內每半小時描記一次心電圖，觀察ST-T變化，以獲得冠狀動脈再通、心肌再灌注的有效證據。以后定期觀察心電圖動態演變。導聯電極位置嚴格固定，于發病后8、12、16、20、24和48h檢查CK、CK-MB、TNI，以觀察峰值提前情況。溶栓后12h開始應用低分子肝素鈣5000單位q12h，持續7d，監測APTT。

2 結 果

2.1 冠狀動脈再通判斷標準：

①自溶栓開始2h內胸痛較溶栓前迅速緩解＞70%或完全緩解；②自溶栓開始2h內抬高的ST段迅速回降＞50%；③血清CK-MB峰值前移至距發病14h內；④自溶栓開始2h內發生再灌注心律失常。以上4項中具備兩項或兩項以上者判定為血管再通，但僅有①和④兩項不能判定為再通。臨床判斷再通的標準簡單易行，并與冠狀動脈造影結果有很好的相%關性。

2.2 結果

58例患者46例判斷為血管再通，占再灌注率的79.3%。其中ST段迅速回降＞50%的有35例，胸痛2h內較溶栓前迅速緩解＞70%的27例，完全緩解的15例，血清CK-MB峰值前移至發病14h內的28例，溶栓后2h內出現短暫再灌注心律失常12例。

2.3 不良反應

3例發生穿刺部位淤斑，1例患者因過敏性休克搶救無效死亡。

3 討 論

溶栓治療是20世紀70年代用于AMI治療的早期再灌注方法，問世以來，已使AMI病死率明顯降低。AMI發病8h以內，90%以上均見到血栓，其中幾乎全部是紅色血栓或混合血栓，偶有白色血栓的報道。溶栓藥物通過去除Ary-Val肽段，使纖溶酶原激活為纖溶酶，從而發揮作用。纖溶酶是一種非特異的血漿蛋白，可以降解血漿因子Ⅴ、Ⅷ，從而溶解纖維塊。尿激酶為我國應用最廣泛的溶栓劑，直接激活纖溶酶原為纖溶酶，半衰期14～20min，但是降解纖維蛋白原和凝血因子的作用可以持續到12～24h。UK無抗原性，無至熱源性，嚴重過敏反應較少。上述病例分析，使用尿激酶溶栓治療AMI，冠狀動脈再通率為75%左右，可早期重建血供而達到縮小梗死范圍的目的。梗死時間越長，纖維蛋白的膠聯凝塊越難被溶栓劑溶解[1]。通過總結本組資料，我們的體會是：AMI作為一病死率較高的疾病，搶救必須爭分奪秒。堅持就地就近的搶救原則，診斷成立并排除溶栓禁忌證后，越早溶栓效果越好。

總之，對AMI患者使用尿激酶溶栓簡便易行，能夠減少AMI嚴重并發癥，改善預后，挽救患者生命，降低病死率，對限于條件不能行急診PCI及冠狀動脈搭橋術的醫院，更應積極推廣應用。

[1] 楊躍進,華偉.阜外心血管內科手冊[M].北京:人民衛生出版社,2006:131-134.