蒼 靖
自2004年2月至2009年2月,筆者對慢性肺心病右心力衰竭的患者在西藥抗炎、平喘、擴血管、利尿、吸氧等治療的基礎上,加用中藥銀翹散、生脈散加減治療,取得較滿意的療效,現報道如下。
臨床56例患者皆符合1984年中華醫學會呼吸系統疾病交流會[1]標準,均伴有Ⅰ~Ⅲ級不同程度右心功能衰竭。其中男性27例,女性29例;年齡40~78歲,平均61.8歲;有慢性阻塞性肺病史8~41年,平均16.1年;按NYHA心功能分級[2],心功能Ⅱ級26例,心功能Ⅲ級23例;心功能Ⅳ級7例,所有患者均有不同程度的頸靜脈怒張、肝大、下肢浮腫,其中50例存在Ⅱ型呼吸衰竭。將患者隨機分為治療組和對照組各28例,兩組資料經統計學處理,無顯著性差異(P>0.05)。
兩組患者根據病情均予抗生素抗感染,同時給予祛痰、平喘、擴血管、利尿及低流量吸氧治療,存在Ⅱ型呼吸衰竭的加用呼吸興奮劑。治療組在此基礎上加用銀翹散、生脈散加減治療。藥物組成:銀花30g、連翹15g、魚腥草30g、黃苓15g、川貝15g、前胡15g、川芎15g、紅花15g、人參10g、麥冬15g、太子參20g、百合10g、每日1劑,兩煎共300mL,早晚分服。兩組均以14d為一療程,療程結束后評定療效。
療效標準:①顯效:發熱、咳嗽、咳痰、氣喘停止,水腫消退,心功能恢復正常或提高Ⅰ級以上;②有效:發熱、咳嗽、咳痰,氣喘減輕,水腫消退;心功能提高Ⅰ級以上;③無效:發熱、咳嗽、咳痰呈減輕,水腫消退,但心功能較前無改善。
治療組28例患者中,顯效22例(78.5%),有效3例(10.7%),無效3例(10.7%),總有效率89.2%。對照組28例中,顯效13例(46.4%),有效4例(14.2%),無效11例(39.3%),總有效率60.6%,兩組療效比較有顯著性差異(P<0.01)。
慢性肺心病右心力衰竭西醫常以抗炎、平喘、化痰、強心、利尿等方法治療,以改善患者的呼吸功能和控制心力衰竭,這對病程初期的患者療效尚可,但反復發作的患者及病程較晚的患者療效欠佳。其原因可能在于:①支氧管黏膜反復受損傷導致某些抗體減少,局部免疫功能低下;②支氧管炎癥常由細菌、真菌、病毒、支原體等混合感染所致,單用抗生素難以奏效;③反復使用抗生素,病菌產生耐藥性;④由于慢支肺心患者多處于缺氧狀態,對強心藥物敏感性下降,再加上極易造成強心藥物的毒性反應,使用安全系數低。這些因素導致本病治療效果差,病程長。筆者根據患者長期生病、咳、喘、氣急等癥是陰、陽兩虛、氣虛的范疇,辯證使用銀翹散、生脈散加減并配合西藥治療,收效良好。其作用機制可能是:①祖國醫學認為慢性肺心病右心力衰竭等病機為本虛標實,心肺氣虛為本,外感邪毒為標,所以治療以扶正祛邪為法。本方以銀翹散加減,清熱解毒以祛邪。藥物銀花、連翹、魚腥草、黃苓等,均具有抗菌及抗病毒的雙重作用。對革蘭陽性和革蘭陰性菌及多種呼吸道病毒均有強大的抑制作用[3]與西藥抗生素聯合作用,起到協同抗藥的作用。②肺朝百脈,輔心而行血脈,慢性肺心病的患者病情反復發作使肺氣虛弱而氣不行血,從而導致了機體氣血瘀滯的狀態,中醫分型多屬瘀熱型,結合現代醫學,此種患者機體多存在著慢性缺氧,PaO2下降,PaCO2上升,高碳酸血癥和呼吸性酸中毒,pH降低,會增加肺血管內皮細胞對缺氧的敏感性,而TAX2、PGF2a、白二烯等肺血管收縮、痙攣,從而導致肺動脈高壓[4]。本方用加入紅花、桃紅、川芎等均有明顯的降低血液黏稠度;增加紅細胞變形能力,降低血小板黏附率,降低纖維蛋白原等作用[5]。③從根本上扶助正氣,方用生脈散、太子參等益氣扶正。現代藥理學研究證明,生脈散具有增加心肌收縮力,降低肺動脈高壓,增加膈肌收縮力,提高機體免疫力和清除氧自由基的能力[6]。
綜上所述,本方以中醫扶正祛邪為法,既彌補了西醫治療上的不足,又減少了治療中毒副反應的發生,使中西醫結合治療慢性肺心病右心力衰竭的總有效率,得到明顯提高。此方法簡便,藥價便宜,非常適合基層醫療推廣應用。
[1]周洪奎.肺心病診斷標準[J].中國中西醫結合雜志,1984,4(4):200.
[2]戴瑞源.內科疾病診斷標準[S].上海:上海科技教育出版社,1991:167.
[3]白剛,肖洪彬.中藥方劑研究與應用大全[M].北京:中國科學技術出版社,1995:972.
[4]陳灝珠.慢性肺源性心臟病[M]//.上海醫科大學編輯委員會主編.內科學.3版.北京:人民衛生出版社,1990:22.
[5]金先橋,段生福,牛汝楫等.參脈注射液及其配伍對慢性缺氧鼠血氣及血流動力學的影響[J].中國中西醫結合雜志,1995,15(3):162.
[6]金濤.中醫藥治療心肌病進展[J].湖北中醫雜志,1994,16(1):9-10.