出血性梗死14例臨床分析

王緒才

河南濟源市思禮醫院內科 濟源 454650

我院2008-07～2010-07收治出血性腦梗死14例,現報告如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 本組男9例,女5例,年齡34～74歲,平均56歲。冠心病心房纖顫5例,高血壓冠心病4例,風濕性心臟病心房纖顫3例,高血壓糖尿病、冠心病2例。

1.2 臨床表現 意識障礙3例,中樞性偏癱9例,偏身感覺減退6例,運動性失語5例,命名性失語 1例,失語、失寫、失算、左右失認1例,手指失認1例。經治療3～5 d癥狀加重5例,6～18 d加重9例。主要表現意識障礙加重8例,頭痛頭暈9例,肢體癱瘓加重8例。

1.3 CT檢查 9例發病后4～15 d復查CT發現梗死性出血;5例病后1～3 d CT示有梗死性出血性改變。梗死部位:顳、頂、枕葉6例,顳、頂部4例,顳、枕部2例,基底節區2例。出血性表現單一血腫者4例,皮層區多發斑塊出血10例,病灶周圍嚴重水腫9例,輕度水腫者5例。出血量10～25mL。

1.4 治療與預后 本組均及時停用抗血小板聚集、降纖、溶栓藥物,應用20%甘露醇降顱壓,控制血壓,預防并發癥治療。除1例病情較重自動出院外,余13例病情均好轉。

2 討論

出血性梗死(HI)是指在最初腦缺血區病灶內或(和)病灶周圍繼發性出血。其發病率占缺血性腦血管病患者的3%～5%,因發病率低,發病又較晚,極易誤診。本組發病最早第2天,最晚第18天癥狀加重,CT證實為梗死灶內或梗死邊緣繼發出血,呈缺血與出血混合病變。

出血性梗死最易發生心源性梗死,其原因為栓子阻塞腦動脈主干造成遠端血管壁損害,通透性增加。另外,應用溶栓抗凝使栓子溶解碎裂遷移導致再灌注,血液外滲或破裂出血。出血性梗死發生部位以顳、頂、枕區為多,可能為大腦中動脈與大腦后動脈分支雙重供應,致使梗死區周圍缺血毛細血管擴張,形成吻合支當血液外滲或血液再通時,吻合支毛細血管破裂出血。

出血性梗死發病機制:(1)腦栓塞栓子堵塞血管后,其遠端血管缺血、壞死,栓子崩解或向遠端移動后,重新恢復血流灌注,造成血管破裂出血;(2)側支循環形成,但新生血管結構不完整,通透性高,出現滲血;(3)大面積梗死后出現團塊效應及周圍腦組織水腫,對周圍血管壓迫和引起血流瘀滯。水腫減輕后血管發生再灌注,但這些血管又由于缺血等原因引起通透性增加而發生HI。

HI出血越早,治療效果越差,預后越差[1]。所以 HI的治療關鍵是早期診斷和早期治療,及時應用甘露醇,控制腦水腫,防止腦疝,清除腦內的自由基,防止肺部感染、上消化道出血、痔瘡等,以達到早期診斷治療,對易發的心源性梗死病例,特別是在顳頂枕區梗死應用抗凝治療應特別當心。溶栓抗凝要注意時機,以6 h以內為好。在腦梗死治療中,如果癥狀加重,意識障礙加深,顱內壓增高及局灶體征明顯,要考慮到出血性梗死的可能,及時做腰穿或CT檢查,以防延誤診斷。

[1]張孝良,王妍,吳保鑫.出血性腦梗死56例臨床分析[J].中國實用神經疾病雜志,2008,11(8):52-53.