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大骨瓣開顱并亞低溫治療大面積腦梗死并發腦疝26例分析

2010-02-09 18:54:51王其瑞謝松銘邢長偉
中國實用神經疾病雜志 2010年15期
關鍵詞:手術

王其瑞 謝松銘 邢長偉

山東泰安市中醫醫院腦外科 泰安 271000

筆者從2002年開始采用標準外傷大骨瓣開顱術結合亞低溫搶救治療大面積腦梗死所致早、中期小腦幕切跡疝患者26例,效果良好,現報告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料本組男15例,女 11例,年齡 46~70歲,平均58歲。腦梗死發生至手術時間3 d~5 d。高血壓并腦血栓形成17例,風濕性心臟病栓子脫落栓塞頸內動脈2例,顱腦外傷5例,不明原因2例,既往有高血壓病史者 20例,高血脂病史者4例,糖尿病病史者8例,房顫病史5例。

1.2病例選擇所有26例患者均先經內科治療,因病情進行性加重,意識障礙程度加深、出現瞳孔不等大、生命體征紊亂轉入神經外科,GCS評分為3~8分,18例呈淺昏迷狀態,患肢肌力Ⅱ~Ⅲ級,15例病灶側瞳孔散大,患肢肌力0~Ⅰ級,用大劑量強力脫水劑后瞳孔不能恢復。CT檢查示梗死區位于優勢半球12例,非優勢半球14例,梗死灶均位于額顳頂枕區,面積約(12~14)cm×(7~9)cm,病灶側腦組織腫脹、基底池受壓、腦溝消失、均有中線結構移位。本組病例均在患者瞳孔散大不超過2 h以內行手術治療。

1.3手術治療全麻插管下手術。取標準外傷大骨瓣骨窗開顱術,即:額顳頂部馬蹄形或倒問號形切口,前方位于發際內近中線,后方達頂結節,向下延伸達中顱窩,切開頭皮時沿顳淺動脈后緣切開,保留顳淺動脈主干及前、后支,切開顳肌,逆行分離顳肌,盡可能保護顳肌下骨膜,連同皮瓣-顳肌向下翻轉,去骨瓣并咬除顳骨達中顱窩,形成骨瓣12~14 cm,于骨窗緣懸吊硬膜以防硬膜外血腫,放射狀剪開硬膜,即見到向外膨出的缺血水腫的腦組織,沿腦溝或腦表面的血管邊緣撕開蛛網膜數處,不做內減壓,顳肌貼敷于缺血的腦組織上,顳肌筋膜減張縫合修補硬腦膜,分層縫合頭皮。術后短時間無法清醒者,同時行氣管切開術。術后立即回重癥監護室開始亞低溫(32℃~34℃)治療5~7 d。

2 結果

本組26例病人中,存活 21例,死亡 5例,病死率19.23%。所有瞳孔散大患者在術后瞳孔恢復正常,其中術后恢復正常者10例,術后48 h內瞳孔恢復正常者5例,昏迷程度減輕。術后3~6個月隨訪患肢肌力Ⅱ~Ⅲ級11例,Ⅳ~Ⅴ級10例(能獨立生活);不全運動性失語3例,智能均正常或近正常。

3 討論

腦梗死是臨床常見的神經系統急癥之一,其發病率逐年增加,占腦血管病的70%,而急性大面積腦梗死的患者病情危重,病死率高,預后差,治療棘手,傳統內科治療死亡率高達76%[1],現代內科學認為當出現大面積腦梗死的征象時,如果繼續采用溶栓、解痙及降低顱壓等方法,治療效果不理想,必須及時的進行外科手術治療[2]。已得到廣泛認可的標準大骨瓣開顱減壓術能明顯改善該類疾病的治療結果,可將病死率降至32%以下[3],手術目的是為腫脹的腦組織提供擴展空間,降低顱內壓,解除腦疝。大面積腦梗死致死原因為梗死后腦組織水腫,體積膨脹,向周圍擠壓,引起腦疝及生命中樞受壓而致衰竭,腦梗死發生后,腦組織缺血,細胞水腫,造成梗死處腦組織壓力高于整個顱內壓力,壓迫時間越長,腦組織塤害越重,致殘致死率越高,及時手術去除骨掰,降低顱內壓,改善局部腦組織血夜循環,將繼發性塤害降到最低。可明顯改善預后。在手術時機的選擇上,本組病人都是在內科保守治療后神經癥狀逐漸惡化,出現昏迷或昏迷不斷加深,患側瞳孔散大,出現單側或雙側巴賓斯基征陽性等腦疝,早、中期癥狀后行手術治療。本組術后死亡5例(病死率19.23%),比傳統治療方法的病死率明顯降低。

充分減壓是挽救腦疝的最有效措施,標準大骨瓣開顱手術是由美國加洲大學落山磯分校神經外科教授beckerdeng等[4]在1977年首先應用并報道,標準大骨瓣減壓充分,有效緩解腦干壓迫,改善循環及呼吸紊亂 減少植物神經功能紊亂所引起的應激性潰瘍,中樞性高燒,改善腦干供血供氧,減輕腦水腫,同時在術中利用顳肌直接貼敷在缺血的腦組織表面,建立顱內—顱外血管側枝循環,關顱時取顳肌筋膜減張縫合修補硬腦膜,恢復其原有的生理及解剖結構,減少腦膨出,防止出現血性腦脊液刺激血管,致血管痙攣而進一步加重腦水腫。

采用亞低溫(32℃~34℃)治療為術后腦水腫和中樞性高燒的控制提供了更多保障。亞低溫技術是臨床治療重型腦外傷最為有效的治療方法之一,20世紀90年代初,人們在實驗中發現對缺血性腦損傷亦有肯定意義,不但減輕梗死后的病理損害程度,而且能促進神經功能恢復,并不產生嚴重的并發癥[5]。亞低溫治療機制[6]:降低腦組織耗氧量,減少腦組織乳酸堆積;保護血腦屏障,減輕腦水腫;抑制乙酰膽堿、兒茶酚胺以及興奮性氨基酸等內源性毒性物質對腦細胞的損害作用;減少Ca2+內流,阻斷鈣對神經元的毒性作用;減少腦細胞結構蛋白破壞,促進腦細胞結構和功能恢復。

本組病例表明,對大面積腦梗死所致早、中期小腦幕切跡疝采用標準外傷大骨瓣開顱術并于術后應用亞低溫治療。是一種行之有效的方法,對提高患者的治愈率,降低患者的致殘率和病死率,具有重要的臨床意義。

[1]M ori K,Aoki A.Aggressive decompressive surgery in patientswith massive hemispheric embolic cerebral infarction associated with se-vere brain swelling[J].Acta Neurochir(Wien),2001,143(5):483-491.

[2]史玉泉.神經病學新理論與新技術[M].上海:上海科學技術出版社,1995:250-253.

[3]Curry WT Jr,Sethi MK,Ogilvy CS,et al.Factors associated with out-come after hemicraniectomy for large middle cerebral arteryterritoryinfarction[J].Neurosurgery,2005,56(4):681-692.

[4]江基堯.介紹一種國外常用顱腦外傷標準大骨瓣[J].中華神經外科雜志,1998,14(6):381.

[5]羅芳,王恩真,王天佑,等.淺談低溫對腦損傷保護作用[J].中華麻醉學雜志,1998,18(5):311.

[6]江基堯,朱誠.亞低溫與腦損傷的研究進展[J].國外醫學·神經病學神經外科學分冊,1993,20(1):4.

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