高壓氧治療急性一氧化碳中毒遲發(fā)腦病療效觀察

何桂英

新疆克拉瑪依市中心醫(yī)院高壓氧科 克拉瑪依 834000

急性一氧化碳中毒遲發(fā)腦病系指急性一氧化碳中毒患 者,經(jīng)搶救意識障礙恢復(fù)后,經(jīng)一段假愈期,再次出現(xiàn)的以急性癡呆為主的一組神經(jīng)精神癥狀[1]。尤其在急性中、重度一氧化碳中毒患者中發(fā)病率較高,發(fā)病機制尚未闡明,預(yù)后較差,致殘率高,嚴重影響患者的生活質(zhì)量。由于高壓氧治療在臨床中的應(yīng)用,使本病治療有效率明顯提高。我院1992～2008年收治本病33例,經(jīng)治療病情均得到不同程度的改善,現(xiàn)報告如下。

1 臨床資料

1.1一般資料本組33例,男23例,女10例。年齡13～84歲,平均48.5歲。均經(jīng)入住職業(yè)中毒科檢查確診為急性一氧化碳中毒遲發(fā)腦病。納入標準:(1)有明確的一氧化碳中毒病史。(2)假愈期后出現(xiàn)認知功能障礙。排除標準:(1)病例資料不完整者。(2)急性一氧化碳中毒性腦病,即無明確假愈期者。(3)有腦血管疾病病史,嚴重語言障礙者。本組33例患者均符合上述標準。

1.2輔助檢查均行頭顱CT、腦電圖檢查。

1.3治療方法(1)高壓氧治療:采用煙臺產(chǎn)兩艙四門中型醫(yī)用高壓空氣艙,治療壓力2ATA,加壓25 min,穩(wěn)壓 60 min,帶面罩間隙吸氧(氧濃度99.6%),減壓35 min,1次/d,10次為一個療程。兩個療程后休息7～10 d。根據(jù)病情輕重,療程不同,再行下一階段治療。本組療程最短11次,最長70次。(2)聯(lián)合應(yīng)用抗血小板聚集藥物如拜阿斯匹林(排除禁忌證者)0.1 g每晚1次口服。(3)腦細胞保護、腦細胞賦能劑和改善腦微循環(huán)的藥物,對癥、降顱壓、營養(yǎng)支持療法,預(yù)防并發(fā)癥,康復(fù)治療。患者均在治療前和治療后進行簡易智能測試評分[2]。

1.4療效評定標準[3](1)痊愈:臨床癥狀、體征消失,腦電圖恢復(fù)正常,生活自理,能勝任日常工作。(2)好轉(zhuǎn):癥狀、體征部分消失或減輕,腦電圖輕度異常,生活部分自理,不能勝任日常工作。(3)無效:病情無好轉(zhuǎn)或加重。

2 結(jié)果

16例治愈,15例好轉(zhuǎn),無效2例,總有效率93.94%。

3 討論

急性一氧化碳中毒遲發(fā)腦病發(fā)病率國內(nèi)報道2.7%～70%,國外報道 0.06%～40%[4],本組病例中,年齡＞40歲26例(74.3%),昏迷時間＞4 h 29例(74.36%),與文獻報道吻合。臨床表現(xiàn)以智能障礙-癡呆型最多見,共 24例(72.7%),其次是并或單獨錐體外系功能障礙,共10例,其中同時有智能障礙25例,有精神癥狀者2例,這與文獻及專著報道一致。急性一氧化碳中毒遲發(fā)腦病病程較長,治療困難,由于一氧化碳中毒后,大腦半球廣泛性缺血、缺氧,大腦白質(zhì)血管分布較少,受損更加嚴重,造成血管內(nèi)皮細胞損傷,內(nèi)膜變粗造,繼而引起血小板聚集,形成微血栓,與自身免疫功能異常及自由基引發(fā)的脂質(zhì)過氧化作用增強有關(guān)[5],最終由于白質(zhì)彌漫性缺血、缺氧而發(fā)生脫髓鞘改變,這個過程的形成,需要2～4周,正好可解釋急性一氧化碳遲發(fā)腦病“假愈期”。腦白質(zhì)脫髓鞘病變的發(fā)生致使腦白質(zhì)中的上下傳導(dǎo)束功能嚴重受損,不能維持正常的運動感覺機能和網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行系統(tǒng),從而產(chǎn)生急性一氧化碳遲發(fā)腦病。本組33例做頭顱CT檢查,其中22例有腦白質(zhì)病變和脫髓鞘改變,支持以上說法。我科治療的33例患者,首選高壓氧治療,能提高血氧分壓,增加腦組織的氧儲備,增加氧的彌散距離,提高腦組織的供氧能力,增加腦組織的有氧氧化和能量,加速腦組織的修復(fù),降低體液免疫功能。但該病恢復(fù)較慢,一般輕癥者多在30次左右好轉(zhuǎn),而本組有治療11次(年齡＜40歲,癥狀好轉(zhuǎn)終止治療),重癥者則需反復(fù)階段性治療,方能好轉(zhuǎn)或痊愈。宋學(xué)云等肯定高壓氧治療-氧化碳中毒遲發(fā)腦病的療效[6]。本組經(jīng)高壓氧治療后,病情均有不同程度好轉(zhuǎn),無效2例(治療中斷,自動出院),大多恢復(fù)以往工作,病人生活能自理,生活質(zhì)量明顯提高,并對患者進行治療前、后簡易智能測試評分:治療前0～5分,治療后18～30分。

通過對病人治療觀察,我們認為:高壓氧治療仍然是急性一氧化碳中毒遲發(fā)腦病唯一可靠,有效的方法。根據(jù)病情變化延長治療時間,治療壓力＜0.2 mPa。還要注意肢體功能和智能鍛煉,避免精神和疾病刺激或過度疲勞、急性中毒過早終止治療、神志轉(zhuǎn)清后,2～3周內(nèi)腦電圖持續(xù)異常者,控制并發(fā)癥。盡早抓住治療時機,大多數(shù)患者均能獲得較好的療效。

[1]陳灝珠主編.內(nèi)科學(xué)[M].第4版.北京:人民衛(wèi)生出版社,1996:861.

[2]李大年主編.現(xiàn)代神經(jīng)內(nèi)科學(xué)[M].濟南:山東科學(xué)技術(shù)出版社,2002:622.

[3]周樹榮.高壓氧治療急性一氧化碳中毒遲發(fā)腦病102例體會[J].中華航海醫(yī)學(xué)與高氣壓醫(yī)學(xué)雜志,2002.9:144.

[4]高春錦編.高壓氧醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)與臨床[J].北京:人民衛(wèi)生出版社出版社,2008:262.

[5]顧仁俊.急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病的血液免疫學(xué)研究[J].中國神經(jīng)免疫學(xué)和神經(jīng)病學(xué)雜志,1994,1:49-51.

[6]宋學(xué)云,楊彬.急性-氧化碳中毒遲發(fā)性腦病 36例臨床分析[J].中國實用神經(jīng)疾病雜志,2008,11(1):96-97.