房間隔瘤并發繼發孔型房間隔缺損的介入治療

陳發東 管麗華 陳丹丹 張曉春 杭燕文 董麗莉 周達新

(復旦大學附屬中山醫院心內科,*超聲心動圖室,上海 200032)

房間隔瘤(atrial septal aneurysm,ASA)是一種少見的心臟畸形,局部或整個房間隔成瘤樣向右房或左房突起,隨心動周期擺動,可原發或繼發形成,尸檢ASA發生率約為1%,臨床ASA發生率為0.2%～0.6%[1]。ASA多合并其他心臟畸形,合并Ⅱ孔型房間隔缺損(atrial septal defect,ASD)最常見。ASA合并ASD的介入治療是ASD介入治療的一個較特殊的領域,國內10例以上成組報道較少,本文總結我們對其行介入治療的經驗。

1 資料與方法

1.1 研究對象 2007年1月—2009年3月連續介入封堵治療ASA合并Ⅱ孔型ASD患者19例。其中男性7例,女性12例,年齡20～72歲,平均年齡43±14.9歲。經臨床癥狀、胸部 X線平片、心電圖(ECG)、經胸超聲心動圖(TTE)證實為ASA合并Ⅱ孔型ASD,房間隔瘤均凸向右心房。測量瘤底直徑15～29 mm,平均直徑21.7±3.9 mm,ASD直徑3～28 mm,平均直徑13.1±6.6 mm。同時經食管超聲心動圖(TEE)檢查12例(63%)。ECG示正常11例,不完全性右束支傳導阻滯4例,房性早搏、室性早搏3例,心房顫動1例。胸部X線平片示右房室不同程度增大。

1.2 超聲心動圖檢查 應用GE公司Vivid7型彩色多普勒超聲診斷儀。所用T TE探頭頻率1.7～3.4 MHz,術前檢查采用型Vivid 7彩色多普勒儀自然組織諧波功能,以便清晰顯示ASD周緣軟硬程度及ASD確切大小。經TEE檢查用7.5 MHz雙平面6 mm食管探頭,常規應用心房兩腔、心尖四腔及大血管短軸切面,并根據需要觀察其他切面。房間隔瘤診斷標準按Hanley標準[2]：①ASA自房間隔平面凸起度≥15 mm或者最大相振幅＞15 mm;②ASA基底直徑≥15 mm。

1.3 介入治療方法 術前、術中、術后使用超聲引導下行ASD封堵術,具體封堵方法見文獻[3]報道。使用國產ASD封堵器(北京華醫圣杰;上海記憶合金;深圳先鍵科技),術后用低分子肝素抗凝3 d,拜阿司匹林0.2?d-1×1個月,然后0.1?d-1×5個月。術后24 h、1個月、3個月、6個月和 1年隨訪復查超聲心動圖、胸部X線平片和心電圖。

2 結 果

19例ASA并發ASD患者,其中單孔型ASD患者14例,2孔型ASD患者2例,多孔型(3個或者3個以上)ASD患者3例。2孔型ASD相距分別為6 mm和16 mm;多孔型ASD最遠相距分別為10 mm、15 mm和23 mm。術中使用球囊擴張18例(94.7%),1例未使用球囊擴張。18例患者1次封堵成功,1例患者2次封堵成功,選擇封堵器直徑為14～34 mm,平均 22.1±6.9 mm,技術成功率為100%,所有封堵器對毗鄰結構無影響。

術后即刻經胸多普勒超聲檢查發現所有患者穿隔血流完全消失,完全閉合率為100%。術后24 h復查TT E,所有患者右心房和右心室有不同程度縮小,封堵器位置固定,無移位,對周圍結構無影響。術后1～6個月隨訪,右心房和右心室恢復正常大小18例(94.7%),另1例患者右房室縮小。1年隨訪患者17例,隨訪中所有患者封堵器位置形態良好,未發現封堵器的變形移位以及金屬結構斷裂等改變。無血栓形成、主動脈壁穿孔、心臟穿孔、心包積液及其他相關并發癥。

3 討 論

ASA發病率低,臨床無特異性的癥狀和體征,既往因為檢出技術和認識不足的原因,很少引起重視。ASA常并發房性心律失常,可引起腦栓塞、肺栓塞及冠狀動脈栓塞等并發癥[4],故目前認為ASA如無其他心臟畸形一般不需要治療,ASA合并ASD應該積極治療。

本組患者19例,一次封堵成功率為94.7%,技術成功率為100%,所有患者均使用1個封堵器封堵。術后即刻和術后隨訪無殘余分流,術后24 h右房室不同程度縮小,術后6個月大部分患者右房室恢復正常大小,1年隨訪無相關并發癥。我們認為ASA合并Ⅱ孔型ASD介入治療時需要注意以下幾點：①患者的選擇：ASD距上腔靜脈、下腔靜脈、二尖瓣的殘端至少≥5 mm,在測量殘端時需要對漂移或薄軟的殘端忽略不計,ASD直徑測量宜大不宜小。ASA內血流淤滯,ASA膜畸形易于血小板黏附,形成血栓。ASA的擺動使形成的血栓易于脫落引起栓塞。故術前要了解患者有無栓塞史,超聲心動圖檢查除測量ASD的大小和邊緣狀況外,必須仔細觀察左心房有無血栓,有血栓者為介入治療禁忌證。②經食管超聲心動圖的應用：對房間隔瘤的患者,特別是并發多孔型ASD的患者盡量用TEE檢查,它可以清晰顯示ASD的大小、形態、缺損孔的數目,可以檢出TTE不易檢出的小ASD,還可更準確地測量房間隔總長度、上下殘端組織的長度并觀察其軟硬程度,同時可以明確左心房有無血栓。本研究病例中使用TEE檢查12例,對指導介入治療起到非常重要的作用。③球囊的使用：本研究19例患者中18例使用球囊擴張獲得延展徑,擴張率為94.7%。ASA合并ASD患者大部分需要應用球囊測量ASD的延展徑,球囊測量時可以壓縮軟緣,獲得可以支撐的ASD直徑。在擴張球囊時不宜暴力突然擴開,防止房間隔大部分或全部變薄的患者在球囊測量ASD伸展徑時可能將房間隔整個撕裂,使患者無法行介入治療,此類患者使用球囊測量需要謹慎。如患者TTE檢查示軟緣較短,能支撐封堵器的邊緣充足,術者把握較大,可不用球囊擴張。球囊在腰徑出現后,應該即刻用TTE觀察有無穿隔血流,同時測量球囊延展徑。④ASA合并多孔型ASD的處理：本組2孔型ASD 2例,多孔型 3例,相距小于7 mm 1例。其他3例患者雖然相距大于7 mm,但由于球囊擴張以外的ASD直徑較小,球囊擴張后房間隔壓縮使間距小的ASD閉合,即刻TTE未見穿隔血流,故均用1個封堵器成功封堵。⑤術中注意事項和術后處理：ASA合并ASD行介入治療時最好一次封堵到位,避免反復回撤輸送鞘和反復回收封堵器,這樣有可能牽拉漂移的ASD軟緣,造成房間隔撕裂。ASA本身易致血栓形成,封堵后房間隔壓縮皺褶,理論上較普通ASD封堵術后更易導致血栓形成,故ASA合并ASD介入術后應給予積極、充分的抗凝和抗血小板治療,防止血栓形成。

總之,ASA合并繼發孔型ASD的介入治療顯示有良好的安全性和有效性,短中期隨訪結果良好。由于ASA發病率低,需要逐步積累臨床較大樣本的介入治療資料,并需要長時間的隨訪結果。

1 Robert N,Belkin RN,Kisslo J,et al.Atrial septal aneurysm：recognition and clinic relevance[J].Am Heart J,1990,120(4)：948-957.

2 Hanley PC,Tajik AJ,Hynes JK,et al.Diag nosis and classification of atria1 septal aneurysm by two-dimensional echocardiography：report of 80 consecutive cases[J].Am J Cardiol,1985,(6)：1370-1382.

3 胡大一,主編.心血管疾病防治指南和共識2009：常見先天性心臟病介入治療中國專家共識[M].北京：人民衛生出版社.2009：63.

4 Mas JL,Arquizan C,Lamy C,et al.Recurrent cerebrovascularevents associated with patent foramen ovale,atrial septal aneurysm,or both[J].N Engl J Med,2001,345(24)：1740-1746.