幽門螺桿菌感染并發(fā)缺鐵性貧血的臨床研究

[摘要] 目的 探討根除幽門螺桿菌(Hp)后，評價鐵劑治療缺鐵性貧血(IDA)的療效。方法 選取來我院就診的Hp感染合并IDA患者94例，隨機(jī)分成A、B組，分別給予單一右旋糖酐鐵治療和右旋糖酐鐵聯(lián)合抗Hp治療。治療8周和第12周復(fù)查Hb、血清鐵(SI)和血清鐵蛋白(SF)的水平。結(jié)果 治療12周后，B治療組的Hb、SI和SF水平明顯高于治療前水平和同期A組中Hb、SI和SF的水平。結(jié)論 IDA患者在排除慢性疾病外，還應(yīng)考慮Hp感染的可能，只有同時進(jìn)行抗Hp和補(bǔ)鐵治療，才能達(dá)到理想的治療效果。

[關(guān)鍵詞] 幽門螺桿菌; 缺鐵性貧血; 消化性潰瘍

[中圖分類號] R556.3 [文獻(xiàn)標(biāo)識碼] A [文章編號] 1673-9701(2010)01-129-02

幽門螺桿菌(Hp)是引起慢性胃炎、消化性潰瘍的重要病原體，在我國感染率達(dá)40%~90%。近年的研究表明，Hp感染也是造成或加重機(jī)體鐵營養(yǎng)不良的因素[1]，也可能是引起缺鐵性貧血(IDA)的重要原因。因此在治療IDA時，尋找病因仍是臨床中的重要課題。本研究目的在于探討根除Hp后，評價鐵劑治療IDA的效果，現(xiàn)將結(jié)果報道如下。

1 對象與方法

1.1 研究對象

2003年9月～2008年6月在我院就診的成人幽門螺桿菌合并IDA患者共94例，其中男53例，女41例，年齡19～71歲。

1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn)

(1)用14C尿素呼氣試驗及經(jīng)電子胃鏡檢查，于胃底、胃體、胃竇黏膜等處取活檢標(biāo)本，行快速尿素酶試驗 ，兩者中任一陽性即認(rèn)為Hp 陽性[2]。(2)IDA診斷標(biāo)準(zhǔn):有貧血的臨床表現(xiàn)，包括蒼白、乏力、記憶力減退等。男性Hb≤120g/L，女≤110g/L，平均紅細(xì)胞體積(MCV)<80fl，血清鐵(SI)<8.95μmol/L，血清鐵蛋白(SF)<14μg/L，總鐵結(jié)合力(TIBC)>64.44μmol/L[3]。其中Hb在(90～120)g/L為輕度貧血;(60～90)g/L為中度貧血;<60g/L為重度貧血。(3)排除標(biāo)準(zhǔn):月經(jīng)過多(經(jīng)期>6d)，活動性胃腸道出血或潛血陽性、胃腸道或血液系統(tǒng)腫瘤、慢性腎衰、再生障礙性貧血、服用非甾體類抗炎藥物者、曾行胃大部分切除者。以上檢測方法均在本院胃鏡室及檢驗科完成。

1.3 治療方法

94例患者隨機(jī)分為A、B兩組，其中A組治療方案為:口服右旋糖酐鐵片(江西黃崗山制藥廠生產(chǎn))，150mg/d，持續(xù)12周。B組方案:在A組的方案上再增加抗Hp治療，奧美拉唑20mg/次;阿莫西林1g/次;克拉霉素500mg，每日口服2次，療程1～2周。

1.4 療效觀察

治療開始后第6周末復(fù)查14C尿素呼吸試驗，每2周復(fù)查Hb，第8周和第12周復(fù)查SI和SF。療效判定表按照《血液病診斷及療效標(biāo)準(zhǔn)》進(jìn)行[3]。

1.5 統(tǒng)計學(xué)處理

采用SPSS 13.0進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)處理，計量資料采用(χ±s)表示，數(shù)據(jù)進(jìn)行t檢驗，P<0.05為有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

本研究選取Hp陽性并發(fā)IDA患者94例，A、B兩組患者治療前后血液學(xué)指標(biāo)見表1。

經(jīng)統(tǒng)計學(xué)分析，A、B兩組患者治療前與治療后8周以及12周相比，Hb、SI、SF的水平顯著升高(P<0.05)，表明右旋糖酐鐵能有效改善患者體內(nèi)的缺鐵情況。治療8周和12周后，A、B兩組間Hb、SI、SF的水平相比，具顯著性差異(P<0.05)。表明根除Hp后有利于改善IDA的水平。

3 討論

對于IDA的治療尋找病因至關(guān)重要。近年來Hp感染與IDA的關(guān)系逐漸受到國內(nèi)外學(xué)者的重視。在一些Hp陽性的患者，具有較低的血清鐵蛋白水平，IDA的發(fā)病率也明顯高于Hp陰性人群，并且在治療中觀察到這種IDA對單純的鐵劑治療不敏感，即使使用足劑量、足療程的口服鐵劑，也不能有效增加血紅蛋白水平[4]。Hp導(dǎo)致的IDA發(fā)病機(jī)制仍不明確。一般認(rèn)為與以下原因有關(guān):(1)Hp感染引起的慢性胃炎，能降低胃液中抗壞血酸的濃度，從而影響鐵的吸收。(2)Hp生長繁殖對鐵的依賴性消耗使機(jī)體對鐵的需求增加。(3)Hp感染使胃黏膜細(xì)胞產(chǎn)生過多的NO抑制血紅蛋白的合成[5]。盡管這些機(jī)制尚不能完全解釋Hp感染與IDA的必然聯(lián)系，但在另一方面也說明治療Hp并發(fā)IDA感染的過程中根除Hp是必要的。

本研究當(dāng)中我們選擇了94例患者作為研究對象，在根除Hp過程中僅B組中有1例患者根除失敗，可能與Hp的耐藥有關(guān)[6]，如有報道稱Hp在日本對克拉霉素耐藥率從2002年的18.9%上升到2005年的27.7%;在意大利，克拉霉素原發(fā)耐藥率和繼發(fā)耐藥率分別為23.4%、82.3%。

筆者研究的臨床結(jié)果中，患者經(jīng)過抗菌、右旋糖酐鐵治療后，結(jié)果發(fā)現(xiàn)B組患者的Hb水平、血清鐵、血清鐵蛋白迅速康復(fù)。而僅給予鐵劑而不根除Hp感染的A組，療效略差于聯(lián)合治療組。這進(jìn)一步證實Hp的根除對IDA的治療是必要的，在臨床工作中對于確診為IDA的患者，在排除了其他慢性消耗性疾病外，還需要考慮是否合并有Hp感染的可能，對于此類患者必須采取抗菌與補(bǔ)鐵的聯(lián)合治療。

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(收稿日期:2009-07-27)