靜脈應用地塞米松引起低鉀血癥4例報道

[關鍵詞] 地塞米松; 低鉀

[中圖分類號] R589.4 [文獻標識碼] A [文章編號] 1673-9701(2010)01-104-01

地塞米松是臨床常用的一種糖皮質激素，長期大量應用副反應較多，而常規劑量的不良反應也不應忽視。我院急診2007年6月～2009年6月曾收治4例僅使用1次常規劑量地塞米松就引起低鉀血癥的典型病例，現報道如下。

1 病例資料

本組患者4例，男3例，女1例。年齡22～45歲，平均33.5歲。1例化膿性扁桃體炎、1例肺炎、2例急性上呼吸道感染。病程中均有不同程度的發熱癥狀，其余伴有咳嗽、咳痰、咽痛及肌肉酸痛等臨床表現。均于院外行抗感染、輸注葡萄糖液及靜脈應用5～10mg地塞米松降溫治療。熱退后分別于1～2h出現四肢無力、并呈進行性加重而于我院就診。入院時查體:神志清楚，生命體征正常，四肢肌力明顯下降，Ⅱ～Ⅲ級。既往均體健，無特殊病史。查血鉀1.7～2.6mmol/L，血鈉、氯、鈣和甲狀腺功能及肝腎功均無異常。給予靜脈及口服補鉀4～6h后病情明顯好轉，四肢肌力基本恢復正常，能自行站立，血鉀恢復正常。隨訪3個月，患者未再出現上述癥狀。

2 討論

地塞米松作為糖皮質激素類藥物，臨床廣泛應用于抗炎、抗毒、抗過敏、抗休克、免疫抑制和替代等治療[1]。然而目前眾多醫務工作者往往重視其長期大量應用的不良反應，而忽視其常規劑量也可出現副反應。本組4例患者既往體健，無過敏史及家族病史，輸液前無明顯低血鉀表現，均因發熱而應用地塞米松，在常規劑量內僅用一次就出現低鉀血癥，其發病機制為:地塞米松影響糖、脂肪、蛋白質的代謝和對丘腦下部～腦垂體～腎上腺軸的負反饋抑制，促進腎遠曲小管的Na2+-K+交換，使遠曲小管、集合管重吸收Na2+，增加K+的排出，使K+從尿中丟失，造成水鈉潴留和低鉀血癥[2]，患者出現乏力、肌力減退等改變;另一方面4例患者輸注的葡萄糖液不僅將血液稀釋，同時使K+向細胞內轉移，這樣促使細胞外急驟低鉀，以致加速低血鉀的發生。以往有學者將其歸為個體差異及機體對糖皮質激素有較強的敏感性而造成體內嚴重的低鉀，但隨著臨床病例的增多也給我們提出了新的問題，是否還有其他的因素存在?還需要進一步的探討。

本組病例提示，臨床上一次常規劑量使用激素時仍可出現副反應，故臨床常規小劑量應用地塞米松時亦應引起重視。

[參考文獻]

[1] 楊寶峰. 藥理學[M]. 第6版. 北京:人民衛生出版社，2003:8.

[2] Bertram GK.基礎與臨床藥理學[M].北京:人民衛生出版社，2001:2.

(收稿日期:2009-09-01)