植物鋁毒害研究進展

朱　燦　程永生　彭盡暉

摘 要:文章從鋁毒害的形成機制,鋁對植物的毒害癥狀、毒害機理,以及植物耐鋁毒機制三個方面綜述了近年來國內外關于植物鋁毒害的研究進展,并指出了目前所存在的問題及今后的研究方向。

關鍵詞:植物;鋁毒害;耐鋁毒

鋁毒害是酸性土壤中限制作物生長的主要因素[1]。近年來,隨著環境的日益惡化,酸雨的頻繁沉降,土壤酸化日趨加劇,導致了土壤中鋁的大量活化,嚴重地制約了植物的生長,造成森林的大面積退化,農作物大面積減收,為此對鋁毒的研究已成為現代社會迫切需要得到解決的問題。

國外早在20世紀60年代就開始對植物耐鋁毒和鋁毒機制開展廣泛的研究,而我國直到20世紀80年代才出現有關鋁的研究報道,并很快成為研究熱點[2]。直到目前已對農作物、蔬菜、森林樹種的鋁毒害及耐鋁機制開展了廣泛的研究。20世紀80年代德國學者Ulrich B提出了“酸雨→土壤酸化→鋁釋放→森林衰退”的鋁毒假說,引起了各國政府和學者的高度重視,人們開始利用不同的方法從不同的領域研究鋁元素以及植物對它的反應,概括起來,國內外的研究大致可以分為以下幾個方面:

1 鋁毒害的形成機制

目前,關于鋁毒害形成機制的研究報道很多,國內外學者普遍認為鋁毒害的發生與土壤酸化有著直接的聯系。Gigliotti、Makarov、Prosser等認為,土壤酸度越低,土壤中的鋁含量越高[3]。秦瑞君、徐仁扣等發現,低分子量的有機酸對酸性土壤鋁的溶出和鋁離子形態分布等有影響[4]。朱茂旭等[5]研究發現:高強度酸輸入土壤后,弱鍵合的有機絡合態鋁可快速活化并虧損,剩余鋁庫因活性小而釋放速率減小,但長期酸化過程中,動力學控制的低活性鋁庫的活化可能對鋁的溶解量仍有重要貢獻。邵宗臣、王維君等利用土壤模擬酸雨試驗進行活性率釋放的研究,結果表明:隨著土壤酸化程度的增加,其活性鋁的含量顯著升高[3]。丁愛芳等也發現:酸性土壤經酸雨淋洗后,酸化加劇,土壤中各種形態的鋁發生溶解,成為可溶性鋁進入土壤溶液,從而對植物的生長產生危害[6]。此外有學者發現,在土壤的陽離子交換量(CEC)較小的營養貧乏土壤上,酸雨易使堿基離子和鋁溶解釋放,造成具有潛在毒性的微量金屬元素在表土累積,從而造成營養不平衡,導致堿基離子可移動性和滲出率增加,最終引起樹木營養缺乏和毒性離子濃度增加。因此,可以認為土壤的陽離子交換量也是形成鋁毒的一個主要因素。

2 鋁對植物的毒害

2.1鋁毒害癥狀

目前國內外學者普遍認為,鋁對植物主要的毒害癥狀是抑制根伸長生長和引起根尖結構的破壞,并以此作為測定鋁毒害程度的指標[7]。

Ishikawa S等的研究表明,鋁毒直接作用于根系,其毒害癥狀表現為:根主軸伸長受到抑制,根尖、側根粗短而脆,呈褐色,根毛減少,根尖表皮細胞體積變小,表皮和外皮層細胞受到破壞,根冠脫落[8]。Delhaize等人認為,根尖積累的鋁及其所產生的物理損傷遠遠超過根的其他部位[9],較深的鋁毒甚至會導致植物根系壞死。

鋁在莖和葉片上的表現癥狀則與植物營養缺乏癥狀相似,葉片小而發育不良,幼葉沿邊緣卷曲,葉片易黃化、壞死,莖的生長受抑制,莖、葉和葉脈變成紫色。

此外,鋁毒還與細胞膜作用,改變膜透性,使細胞內物質向外滲漏作用加強,用于植株正常生長發育的同化物減少,植株生長減緩,生物量下降[10]。

2.2鋁的毒害機理

關于Al3+對植物的毒害機理,國內外學者做了大量而細致的研究,提出了許多不同的看法,概括起來主要包括以下兩方面:

2.2.1細胞學方面。有學者認為:Al3+首先是在細胞壁上積累,由于細胞壁帶負電荷,外緣陽離子能通過離子交換的形式結合到細胞壁上,細胞壁陽離子交換能力越強,Al3+結合到壁上就越多,毒害就會越大[11]。Morimura認為,鋁的影響主要是抑制根尖分生組織的細胞分裂[12]。Horst等和Sivaguru等研究指出,鋁能改變微管和肌動蛋白微遷絲的有序組織,對根尖末梢過渡區影響最嚴重[8]。

2.2.2分子水平方面。①阻礙離子通道:植物在遭受鋁毒后,常常表現為Ca2+的缺乏[13],因此有人認為鋁毒抑制根的伸長可能是通過抑制Ca2+的轉運來實現的。李德華等研究發現玉米遭Al3+脅迫后Ca2+、Mg2+的平均吸收速率顯著下降,對P的吸收能力也呈下降趨勢[14]。余國泰等發現鋁毒能明顯抑制小麥對K+、Ca2+、Mg2+的吸收,對其他離子吸收的影響則不明顯[15]。另有研究報道:大豆幼苗地上部P、K、Ca、Mg、Fe、Mn等元素含量均隨培養液鋁濃度的增大而呈下降趨勢[16],馬尾松受鋁毒害,植株對Ca、K、Fe、Mn、Zn、等礦質元素的吸收和轉運受到明顯抑制,尤其對Ca、K的抑制作用較大[17]。奈馬格桃幼苗在鋁脅迫下,枝梢Ca、Zn、Cu、Fe、Mo濃度和根部Ca、K、Mo、Zn、Cu濃度降低[18]。Siegel和Haug[19]認為鋁毒害的一個重要靶位點是鈣調素(CaM)。所謂鈣調素是一種廣泛存在于真核細胞生物中多功能代謝調節蛋白,它參與許多重要的酶促反應的調節。CaM只有與Ca2+結合形成復合物才具有生物活性,然后,再激活靶酶,起調節代謝作用。Al3+易于與CaM結合,能誘導結構上的變化,抑制Ca和CaM所依賴的酶類和環核昔酸磷酸二酷酶的活性[18]。現在研究還表明鋁毒害作用主要在于破壞了Ca2+平衡,降低胞內鈣濃度,而在前期胞質Ca2+活動增加,引起微管解聚對分裂中后期染色單體分離和移動是必要的。胞內Ca2+濃度下降也間接降低了鈣調素調節有絲分裂的功能,從而抑制細胞分裂[20]。

②對DNA的影響:鋁對DNA、RNA和許多單核苷酸具有高度的親和性,大量證據表明鋁直接或間接地影響DNA和RNA的結構和功能,用分子篩色譜分析得出Al3+優先與核酸中DNA結合,增加DNA雙螺旋穩定性,從而阻止DNA復制[21]。Hall認為鋁毒能使植物體內的羥基自由基從DNA分子中的含氮堿基或磷酸戊糖骨架上奪去或添加氫原子,使其原有的維持DNA雙螺旋結構穩定的氫鍵遭到嚴重破壞[22]。另外王曉麗、楊婉身以及張健等分別通過實驗表明:當pH值低于5.0時,幼苗根系出現鋁毒害癥狀,而且酸鋁能抑制杉木DNA的合成[3]。

③對某些酶類的影響:鋁毒能誘導植物細胞產生活性氧,并激活一些氧化酶的活性。例如:鋁離子能誘導菌根菌體內SOD的產生,使體內SOD活性升高[21]。小麥屬植物進行鋁處理后,在根尖伸長區發現了誘導產物超氧化物歧化酶(SOD)和過氧化物酶(POD)的積累[23]。水稻幼苗遭受鋁毒后,植株生長明顯受到抑制,SOD、POD活性明顯下降。楊振德[24]等發現在鋁脅迫條件下,桉樹葉片生長受阻,株高生長下降,分枝減少,硝酸還原酶活性下降,脯氨含量、過氧化物酶和過氧化氫酶活性則升高。彭艷[25]等研究發現,鋁脅迫條件下導致小麥葉片和根系的3種酶活性在一定范圍內隨脅迫強度的增加而上升,重度脅迫下會有所下降。

3 植物的耐鋁毒機制

3.1細胞壁與細胞膜的作用

當植物遭受鋁脅迫時,細胞壁和細胞膜能起到一種外部保護作用,Al3+首先與根細胞壁接觸,根細胞壁都具有結合金屬離子的能力,固定金屬離子的性質和能力與細胞壁的化學成分和結構有關[26]。Le Van等[27]認為根細胞壁多糖積累可能與作物耐鋁性增強相關。Lindberg等研究表明,細胞壁中與鋁結合的組分主要是果膠質、細胞骨架和酶與磷酸根形成沉淀,細胞壁陽離子交換量(CEC)在抗鋁毒機理中起重要作用[28]。細胞膜在植物遭受鋁毒時,能起到一種屏障作用,維持正常的離子吸收和膜勢。鋁與膜蛋白結合的差異與植物抗鋁性差異相關,Ishikawa[29]等發現,耐鋁性不同的大麥品種,鋁穿過細胞膜的能力不同。

3.2根區內pH值

根區內pH值的升高是植物又一重要的耐鋁機制,根際環境高pH值有利于難溶性的氫氧化鋁和磷酸鋁的形成,從而降低細胞外的Al3+濃度,減輕植物鋁毒害[30]。一些植物如小麥、大麥、豌豆、黑麥等的耐鋁性均與營養液pH值的升高有關[31]。曹享云研究表明,耐鋁小麥品種在遭受鋁毒時,可吸收大量的NO3-,而分泌較多的OH-,其根表面或自由空間pH上升,產生羥基鋁聚合體而沉淀,使作物避免吸收過量鋁而產生中毒[32]。郭天榮[26]等認為根際pH值升高可能通過三條途徑緩解鋁毒害:①升高pH值使鋁水解或聚合形成毒性較低的形式;②在近中性時形成微溶的Al(OH)3.3H2O;③由于磷酸的存在,形成Al(OH)2.H2PO4沉淀,從而降低溶液中單體鋁的活性。但也有研究表明,植物誘導的pH變化與耐鋁性沒有聯系。董愛華等人研究表明,大麥品種均具有調節根際pH值的能力,并與耐鋁性不成正相關[33]。

3.3有機酸或磷酸的分泌

大量實驗表明,耐鋁植物的根在遭受鋁脅迫時,可通過分泌有機酸或磷酸,在根區與鋁螯合,使離子態的鋁變成螯合態的鋁,從而解除鋁毒害。目前,已經發現有12種以上的耐鋁毒植物在鋁脅迫時通過釋放有機酸來減緩鋁毒,其中研究較多的有機酸包括檸檬酸和蘋果酸等。

Miyasakaet al等人研究發現,在鋁脅迫條件下,耐鋁的菜豆品種向根區內分泌的檸檬酸比敏感品種高10倍,比對照高70倍[34]。Delhaize等人研究表明,鋁脅迫下,耐鋁小麥品種的根尖比敏感品種釋放出多5~10倍的蘋果酸[35]。劉志光[36]認為有機酸的解毒能力與其在主碳鏈上所處的相對位置有關,越是容易與鋁形成5環或6環結構的有機酸,解毒能力越強,并以解毒能力的大小而將有機酸分為3種類型:檸檬酸為強解毒型,蘋果酸為中等解毒型,乙酸、乳酸等為弱解毒型。

此外,磷酸的分泌與耐鋁性也有很大關系,磷酸可以通過在細胞外、根的表面或者根系周圍形成磷酸鋁,降低根際Al3+的活性,從而解除鋁毒害[37]。Pettersson等研究表明,耐鋁性小麥根系磷含量充足,是由于共質體中磷的分泌而有利于形成Al-P復合物[38]。

3.4鋁誘導的逆境蛋白

鋁毒可誘導植物合成一些特殊的逆境蛋白。植物細胞在處于鋁脅迫下時,可以形成類金屬硫蛋白(類Mt)和植物螯合肽(Pc)等特殊蛋白質,從而降低鋁對植物產生的毒害。

Taylor等[39]發現,在鋁脅迫下,耐鋁小麥品種PT741中有51 kDa的蛋白質產生,而在鋁敏感品種Katepua中則沒有蛋白質,因此,可以認為此蛋白質的特定誘導在耐鋁機制中起作用。Campbell等人研究發現,苜蓿在遭受鋁毒害時,耐性品種可產生1個18.2kD的蛋白質,而敏感品種卻沒有[40]。

4 展望

近些年來,對于植物的鋁毒害已經做了許多研究,但大多是針對鋁脅迫下植物的形態及生理生化反應的報道,許多機理至今尚處于推理假設階段,還未形成完整理論。為此,在今后的研究中應著重從以下幾個方面進行:

①鋁在植物體內的吸收、運輸和分布。目前已知的只是鋁主要集中在根部,在葉片主要分布于細胞壁,但鋁如何從根到葉,從質外體到共質體的運輸機理,以及鋁在植物細胞中如何分布,至今尚缺乏認識。

②起毒害作用鋁離子的種類。目前所研究的鋁毒害大多是Al3+,但也有報道羥基鋁離子和多聚態鋁也有毒害作用。

③鋁與其他離子的相互作用。植物所表現出來的鋁毒害是否是鋁與其他多種離子共同作用的結果,其他離子是否對鋁毒有緩解作用,這些問題還有待進一步研究。

④鋁毒害條件下,植物生理生化機理的深入研究。

⑤開展植物鋁毒害的分子生物學研究,從基因水平上揭示植物的耐鋁毒機制。

⑥篩選和培育耐鋁毒植物品種。

(收稿:2009-03-24)

參考文獻

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[7] DELHAIZE E,RYAN P R Update aluminum toxicity and tolerance in plants[J].Plant Physiol,1993,103.(略)

作者簡介:朱燦(1979-),女,湖南長沙人,湖南農業大學園藝園林學院農業推廣碩士。

通訊作者:彭盡暉(1968-),女,湖南長沙人,湖南農業大學園藝園林學院副教授。電話15874274623, 電子信箱:abjj0403@163.com