心血管病常見用藥誤區（八）

頊志敏

病歷摘要

患者，男，68歲，陳舊性前壁心肌梗死10年，氣短1個月，加重不能平臥伴咳泡沫痰2小時。1個月來平時每次快走時出現氣短、咳嗽，休息后可緩解。2小時來，勞累后氣促、大汗。有高血壓病史20余年，最高180／110 mm Hg，否認糖尿病及慢支等病史。吸煙20年，已戒10年。

體檢血壓170／90 mm Hg，心率120次／分，呼吸40次／分。聽診兩肺滿布水泡音。心電圖顯示前壁心肌梗死(OMI)：急診x線胸片示兩肺重度瘀血；血氧分壓(P02)88 mm Hg，二氧化碳分壓(PCO₂)35 mm Hg，血氧飽和度93％，DH值7.5；血糖不高。低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)增高(3.4 mmol/L)，甘油三酯(TG)基本正常(1.7 mmol/L)，高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)略低(0.91 mmol／L)。近日心臟超聲顯示：心尖部室壁瘤，左室射血分數(LVEF)降低(40％，正常>150％)。

診斷冠心病，陳舊性前壁心肌梗死，慢性左心衰急性發作，肺水腫：高血壓3級，極高危患者；血脂異常。

本院治療入院后搶救：立即酒精吸氧、嗎啡5 mg皮下注射；強心、利尿、擴血管：速尿40mg靜注，西地蘭0.4mg靜注，靜滴硝普鈉25 u g／分開始，每5～10分鐘增加5～10 u g，直至達到80 u g／分。患者血壓在用藥2小時后降至140／80 mm Hg左右，心率100次／分，呼吸30次／分。但是1小時后呼吸困難加重，呼吸45次／分，心率130次／分，血壓漸降至90／56 mm Hg，急查血P02 58 mm Hg，PCO₂30 mm Hg，血氧飽和度80％，pH值7.45；加大吸氧流量及濃度，同時靜滴多巴胺10u g／(kg·分)后仍無好轉。

同時口服藥物：阿司匹林150mg，1次／日；辛伐他汀20mg，每晚1次：繼用美托洛爾12.5 mg，2次／日；硝苯地平緩釋片20 mg，2次／日；消心痛15 mg，4次／日；卡托普利(開搏通)12.5mg，2次／日；速尿40mg，隔日1次：氫氯噻嗪50 mg，隔日1次；氯化鉀緩釋片l_O g，3次／日：螺內酯20 mg，1次／日；地高辛0.25 mg，1次／日。

考慮到患者心衰肺水腫合并呼衰、呼堿代酸，影響了血液動力學。故主要治療調整：面罩無創呼吸機輔助呼吸，呼氣末正壓給氧，霧化氣道、吸痰、靜注氨茶堿0.25 g，分次注射5％碳酸氫鈉200 ml。半小時后患者氣短明顯減輕，血液動力學參數漸改善，呼吸25次／分，心率90次／分，血壓110／70mHg，血P0298 mm Hg，PCO₂40 mm Hg，血氧飽和度100％，pH值7.40。3日后將靜脈藥漸減至停用，調整口服藥2周后，病情平穩出院。

4個月后門診PET顯像示：前壁OMI存活心肌較少(<5％)。冠狀動脈造影檢查發現：左前降支(LAD)中段85％左右的狹窄，未放置支架；右冠狀動脈(RCA)近端70％狹窄，放置支架1枚；繼續進行上述“ABCDE”二級預防藥物治療。其中，將美托洛爾改為比索洛爾(康欣)5mg，1次／日，將卡托普利改為福新普利(蒙諾)10mg，1次／日，將地高辛減量至0.125 mg，隔日1次。仍保持血壓110／70 mmHg、心率60次／分左右。

12周后患者病情仍較平穩，復查靜態+運動核素心肌顯像，OMI前壁呈壞死性病變，其他心室壁無明顯缺血性改變。血壓110／70 m Hg、心率68次／分。LDL—c已經正常(2.05mmol／L)，HDL-C也升高(1.03 mmol幾)。心超顯示LVEF增至50％。

病例分析與點評

從本例看出，治療決策首先應該抓主要矛盾，兼顧一般，全面調整；若主要矛盾轉化，其主要治療也需要及時調整，否則療效不佳，甚至會造成嚴重不良后果。當患者因心衰嚴重或合并肺栓塞，同時可能出現較嚴重的低氧血癥(譬如動脈血氧分壓<50 mmHg)，若鼻導管或面罩吸氧療效不佳時，并且嚴重缺氧還可能導致血壓降低、血液動力學狀態不穩定。此時迅速糾正低氧血癥成為主要矛盾，需要及時合用呼吸機輔助呼吸(無創或有創性)。

然而，在實際工作中，往往在幾個環節上銜接不好。某些人擔心“人工輔助呼吸可能會增加胸腔內壓力、繼而影響心輸出量”，故未及時應用呼吸機，可能會造成低氧血癥進行性惡化，從而錯失良機。

為強化處理左心室泵衰竭，即用大量的升壓藥合用硝普鈉、利尿劑及左室輔助循環裝置等。如同時合并低血容量或電解質紊亂時，即合理地一邊補液、一邊利尿，減輕心臟負荷。若上述任何一個環節未能動態、及時調整到位，會錯過寶貴治療機會。

在臨床上出現治療矛盾時，上述問題更顯突出。譬如，急性心肌梗死伴心源性休克時，若無導管介入PCI條件，應該爭分奪秒盡快經靜脈溶栓，但血壓過低時溶栓藥物不能有效灌注至冠狀動脈內，故此時首先應該使用大量的多巴胺和(或)間羥胺將平均動脈壓升至>70 mm Hg，溶栓藥效才能發揮出來。若雖經溶栓治療后血管開通、血壓回升，但有時因梗死面積過大，仍可存在較頑固的心力衰竭。

當渡過上述循環及呼吸衰竭的難關后，可以考慮重點調整口服藥物，逐漸增量至目標水平，個性化摸索一個長期維持用藥的方案。同時漸減靜脈用藥，直至停用。上述這種與時俱進、不斷調整、平穩過渡的治療過程，體現了動態化與個性化的合理用藥思路。

不穩定性心絞痛的病人，最安全的方法是冠脈造影。一方面可顯示其冠狀動脈缺血的“罪犯血管”RCA，并決定是否行PCI。另一方面，通過PET顯像示OMI前壁存活心肌較少，故LAD介入的必要性不大。

使血壓、心率、血糖及血脂達標的同時，指導改善生活方式，使體重減輕，并與藥物配合全面達標。高危病人，用他汀類藥物大幅度降低LDL-C，首先使LDL-C達標(<2.05mmol／L)，其次使TG(<1.7 mmol／L)和HDL-c(>1.03 mmol／L)全面達標。

卡托普利、硝苯地平緩釋片及美托洛爾，既降血壓又降心率至達標水平，有效對抗心肌缺血，并有效改善左心室重構、改善心功能，最大限度地使心肌耗氧量降低。然而，根據目前的國際指南，治療慢性心衰主要首選RAS拮抗劑(ACEI／ARB)和β-受體阻滯劑兩類藥物，后者只有比索洛爾、卡維地洛以及緩釋的美托洛爾有循證醫學的可靠證據支持。

輕度心功能不全，盡量不用或少用洋地黃及利尿劑：將用藥空間留給

有改善冠心病長期預后可靠證據的藥物，如ACEI／ARB、β-受體阻滯劑。然而，在非冠心病病人，若無強適應證，避免上述三藥同時合用。

一般情況下，若心絞痛為不穩定時，或者突發心肌梗死時，應該在強化藥物治療的同時，合理選擇合適的急診或擇期的心肌血運重建療法，包括PCI或冠脈搭橋術。

應該將循證醫學的普遍真理與病人的具體情況相結合，長期堅持冠心病二級預防。有針對性地、靈活地使用有肯定證據的藥物，謹慎地結合每一病人的個性化原則，科學決策，合理用藥，協同配合，揚長避短，少擔風險多出效益。

轉自《中國臨床醫生》

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