內分泌性低鉀血癥１６例誤漏診分析隨

崔　力　修麗敏　孫秋華

基層醫院因檢查設備等條件所限，許多時候不能及時發現低鉀血癥的病因，常常因單純補鉀治療而延誤病情，尤其是對內分泌性低鉀血癥誤診率、漏診率很高。

臨床資料

1988～2007年收治誤診、漏診的內分泌性低鉀血癥患者16例，男11例，女5例；年齡16～75歲，平均36.2歲：病程1天～2.5年。血鉀濃度1.86～3.40 mmol／L(正常值3.5～5.5 mmol／L)，平均2.62 mmol／L；其中輕度低鉀血癥(血清鉀3.0～3.5mmol／L)4例，中度低鉀血癥(血清鉀2.5～3.0 mmol／L)7例，重度低鉀血癥(血清鉀<2.5 mmol／L)5例。出現肌力改變10例，四肢均受累，下肢肌力0～3級，上肢肌力2～4級，四肢腱反射減弱后消失。心電圖出現異常13例，表現為不同程度的8T-T變化、u波出現、T-U融合、Q-T間期延長、竇性心動過緩、竇性心動過速、頻發房早及室早。3例心電圖正常的均為甲亢伴周期性癱瘓者。

臨床表現及誤診情況①以肌肉酸痛、四肢乏力軟癱為主要癥狀10例。因首診時忽略甲狀腺功能的檢查，診斷為低鉀性周期性癱瘓，補鉀治療癥狀緩解，再次復發時查甲狀腺功能檢查后診斷為甲亢伴周期性癱瘓。②以復視、眼瞼下垂、四肢麻木為主要癥狀的1例，既往糖尿病史10年，應用胰島素治療3年，初步診斷為糖尿病周圍神經病變。入院后生化檢查提示低血鉀癥后，補充診斷糖尿病合并低鉀血癥。③以腹脹、嘔吐、發熱為主要癥狀的1例，診斷為低鉀性麻痹性腸梗阻。補鉀治療血鉀恢復后，癥狀無改善，轉上級醫院診斷為小腸類癌瘤。④以頭暈、頭痛為主要癥狀2例，診斷為高血壓病。入院后生化檢查提示合并低鉀血癥。疑診原發性醛固酮增多癥而轉上級醫院，均被確診。④以乏力、心悸、胸悶為主要癥狀2例，1例伴高血壓，1例伴高血壓及皮膚紫紋。2例均轉上級醫院診治。前1例被確診為原發性醛固酮增多癥，后1例被確診為庫欣綜合征。

討論

甲亢伴周期性癱瘓多見于青壯年男性，往往甲亢所具備的甲狀腺腫大、眼征及高代謝癥候群多不明顯，而甲狀腺功能檢查、基礎代謝率及甲狀腺素T₃、T₄均增高，易造成誤診、漏診。當臨床中遇到青壯年男性周期性癱瘓者，甲狀腺功能應列為常規檢查，以免誤診、漏診甲亢伴周期性癱瘓病例。本組10例甲亢伴周期性癱瘓病例中有3例心電圖無低血鉀表現。心電圖對臨床低血鉀的判斷具有較高的輔助診斷價值，而血清鉀測定是反映細胞外液的鉀離子濃度，兩者有一定的差異性和互補性。心電圖較能正確反映細胞內缺鉀水平，若細胞內鉀離子較低，血清鉀即使在正常或偏低水平，心電圖也顯示典型低鉀圖形，反之，如血清鉀濃度雖較低，但未能引起細胞內外鉀離子濃度比例的顯著改變，心電圖可無明顯變化。低血鉀心電圖變化與血清鉀濃度存在一定相關性，即心電圖異常的發生率隨血清鉀濃度的降低而遞增，心電圖異常的程度也隨之加重。因而心電圖檢查對周期性癱瘓也應列為常規檢查，對低血鉀病人更不例外。

糖尿病合并低鉀血癥多見于糖尿病酮癥酸中毒治療過程中，應用胰島素使細胞外鉀向細胞內轉移，鉀離子重新分布而致低血鉀。本組1例為長期應用胰島素治療的糖尿病患者也出現了低鉀血癥，考慮也與轉移性低血鉀有關。可見糖尿病病人出現肌無力時，也要警惕低鉀性周期性癱瘓是否存在。

有人認為類癌是一種內分泌腫瘤，除局部癥狀外，還有皮膚潮紅、腹瀉、腹痛、哮喘、心臟瓣膜病變，以及水電解質失衡如低鉀血癥，此時成為類癌綜合征。原腫瘤常發生在消化道。本組1例發生于小腸，低血鉀癥狀不明顯，補鉀治療效果不明顯，考慮與病因未明、病因未除有關。在臨床上遇到消化道癥狀為主的低鉀血癥患者，補鉀治療癥狀不改善時，要警惕是否存在類癌的可能。

原發性醛固酮增多癥臨床表現為高血壓和低血鉀，診斷需符合以下3個條件：①低腎素不被刺激；②高醛固酮不被抑制；③血漿皮質醇正常。基層醫院大多檢測設備有限而無法確診，遇到高血壓合并低血鉀的病人應及時轉診。

庫欣綜合征有典型臨床癥狀體征者，從外觀即可作出診斷，但早期以及不典型病例，特征性癥狀不明顯或未被重視，而以某一系統癥狀就醫者．易于漏診。

本組1例以循環系統癥狀為主要癥狀，伴高血壓、低血鉀。因首診查體忽略了皮膚紫紋這一重要體征而漏診。