腦血管病繼發癲癇５３例臨床分析

陶旭華

【關鍵詞】 腦血管病;癲癇;臨床分析

癲癇是腦血管病常見并發癥。本研究將本院2005年1月至2008年4月860例住院腦血管病中53例繼發癲癇的臨床資料分析如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 本組53例腦血管病繼發癲癇患者均經頭顱CT或MRI檢查，除外原發性或其他原因引起的癲癇。其中男39例，女14例;男女之比為2.8：1。年齡34~80歲，平均58.5歲。

1.2 腦血管病至癲癇發作時間 2周內發生16例，其中出血性腦血管病12例，缺血性腦血管病4例;2周后發病37例，其中缺血性腦血管病26例，出血性腦血管病11例。

1.3 腦血管病繼發癲癇類型 本組采用臨床分類法，大發作31例，其中出血性腦血管病21例，缺血性腦血管病10例，持續狀態7例，均為缺血性腦血管病;局限性發作14例，其中出血性腦血管病2例，缺血性腦血管病12例;Jackson型發作1例，為缺血性腦血管病。

1.4 并發癥及治療與預后 53例患者在治療原發病基礎上加用鎮靜或/和抗癲癇藥，癲癇持續狀態及頻繁發作者同時給予降顱壓、抗感染、防止電解質紊亂等。53例中12例死亡，41例好轉出院。

2 討論

2.1 發生率 腦血管病繼發癲癇的發生據各家報道約為4.4%~13.8%，本組腦血管病的癲癇發生率為6.2%，其中出血性腦血管病發生率為2.7%，缺血性腦血管病發生率為3.5%。

2.2 發病機制 出血性腦血管病癲癇發作的機制量品種效，1954年Richardson等認為是血液擴散至大腦皮層，阻斷了皮層的血液供應所致。現一般認為腦出血性急性期因出血激發了彌漫性腦血管痙攣，或出血后腦血腫、腦水腫等機械刺激，導致腦血流量減少，使腦細胞缺血、缺氧、代謝紊亂致神經無高度興奮，產生異常放電引起臨床癲癇發作［1］。這種癲癇絕大多數出現在腦出血急性期。腦出血后期則主要由膠質增生或粘連移位等病理刺激引起癲癇發生。缺血性腦血管病急性期因腦組織血液循環障礙而致其缺血缺氧，繼之出現腦水腫以致顱壓增高等機械性刺激和軟化、壞死、代謝紊亂等生化刺激而引起癲癇;后期則主要由膠質增生，瘢痕形成、萎縮、粘連移位、囊腔形成等病理刺激和小血管增生、功能改變、神經遞質代謝紊亂、血供減少而引起癲癇［2］。

2.3 腦血管病類型與癲癇發作 腦血管病繼發癲癇絕大多數呈大發作或局限性發作;小發作和精神運動性發作少見［2］。本組出血性腦血管病大發作多見，缺血性腦血管病以局限性發作多見。不同類型腦血管病繼發癲癇類型不同與發病機制有關。

2.4 腦血管病類型與癲癇發作時間 目前認為，發病后2周內出現癲癇發作稱為腦血管病早期癲癇發作;發病2周以后出現癲癇發作稱腦血管病遲發癲癇發作［3］。本組中腦血管病后早期癲癇發作16例，占30.2%;37例為腦血管病后遲發癲癇發作，占69.8%。腦血管病早期癲癇發作以出血性腦血管病為多，腦血管病遲發癲癇發作以缺血性腦血管病為多，不同類型腦血管病繼發癲癇早晚不同與發病機理不同有關。

2.5 預后 本組死亡12例，病死率為22.6%;未并發癲癇的807例中死亡69例，病死率為8.6%。兩組相比有極顯著性差異（P<0.01）。腦血管病后繼發癲癇病死率增高原因為：①癲癇發作因抽搐增加了耗氧量及呼吸暫停使腦缺氧，甚至引起一過性高血壓、腦血管痙攣而加重腦缺氧。有的學者認為可能與癲癇后過量興奮性氨基酸（谷氨酸、天門冬氨酸）釋放造成神經元繼發性缺血、缺氧性損害有關［4］；②癲癇發作可增加并發癥，特別是呼吸道并發癥使腦血管病惡化。

參 考 文 獻

［1］ 劉柱仁，黃經緯.腦出血后癲癇30例分析.中風與神經疾病雜志，1993，10（3）：167.

［2］ 任群，任炳虎，凡克.中風繼發癲癇102例分析.中風與神經疾病雜志，1985，2（2）：86.

［3］ 李月春，劉國榮，張京芬.中風后癲癇.腦與神疾病雜志，1996，4（3）：179.

［4］ 祝茗.卒中后癲癇的機理與臨床.國外醫學腦血管病分冊.1994，2（3）：158.