肝炎患者血液流變學和凝血因子變化的臨床分析

[摘要] 目的 探討肝病患者血液流變學和凝血因子變化及其臨床意義。方法 檢測62例肝病患者的血液流變學各項指標及凝血因子，其中急性肝炎15例，慢性肝炎28例，肝硬化代償期11例，肝硬化失代償期8例。以40例健康體檢者作為對照。結果 急性肝炎、慢性肝炎患者與正常對照組比較，全血低切黏度、紅細胞聚集指數均明顯升高(P<0.01)，且慢性肝炎血漿黏度也明顯升高(P<0.01);肝硬化患者與正常對照組比較，代償期患者全血低切黏度、血漿黏度、紅細胞聚集指數均明顯升高(P<0.01)，失代償期患者紅細胞壓積、全血高切黏度、全血低切黏度均明顯降低(P<0.01)。動態觀察從急肝-慢活肝-肝硬化的各階段隨肝臟損害程度的加重呈明顯的下降趨勢(P<0.05)。結論 肝炎患者血液流變性、凝血因子異常是加重其疾病發展的重要因素之一。

[關鍵詞] 肝炎;血液流變學;凝血因子

[中圖分類號] R512.6 [中圖分類號] A[文章編號] 1673-9701(2009)24-57-02

血液流變學是研究血液的形變與流動的科學，其檢測手段已廣泛應用于臨床，在疾病診斷、療效觀察、預后判斷等方面已經發揮了明顯的作用，為各種疾病的發病機制、診斷和治療提出了新理論、新思路、新方法。為了解肝炎患者血液流變學狀態的變化，以便為肝炎的診斷和治療提供依據，我院于2007年11月~2008年4月對62例肝炎患者進行血液流變學和凝血因子狀態檢測。現報道如下。

1資料與方法

1.1一般資料

選擇2007年11月~2008年4月我院收治肝病患者62例，均符合2000年《病毒性肝炎防治方案(試行)》的診斷標準[1]。其中男39例，女23例，年齡19～54歲，平均(35.1±4.6)歲。其中急性肝炎15例，慢性肝炎28例，肝硬化代償期11例，肝硬化失代償期8例。正常對照組44例均為健康體檢者，其中男25例，女19例，年齡20~52歲，平均(34.3±5.7)歲，經體檢均排除心、腦、肝、腎及高血壓等疾病。

1.2檢測方法

①血液流變學檢查:取空腹靜脈血5mL置于抗凝劑的試管中充分混勻，采用北京世帝儀公司生產的R-80型血液粘度儀進行血液流變學指標的測定，測定溫度為25℃。常規測定紅細胞壓積，3h測定完畢。取另5mL空腹靜脈血，用PCR-ELISA法檢測TTVDNA，用熒光定量PCR法檢測HBVDNA。②凝血因子檢查:應用SIGMA DIAGNOSTICS KC-40血凝儀檢測凝血酶原時間(PT)、部分活化凝血酶原時間(APTT)、凝血酶時間(TT)、纖維蛋白原(FIB)。

1.3統計學處理

計量數據以(χ±s)表示，采用t檢驗，P<0.05為有顯著性差異。P<0.01為有非常顯著差異。

2結果

急性肝炎、慢性肝炎患者與正常對照組比較，全血低切黏度、紅細胞聚集指數均明顯升高(P<0.01)，且慢性肝炎血漿黏度也明顯升高(P<0.01);肝硬化患者與正常對照組比較，代償期患者全血低切黏度、血漿黏度、紅細胞聚集指數均明顯升高(P<0.01)，失代償期患者紅細胞壓積、全血高切黏度、全血低切黏度均明顯降低(P<0.01)。見表1。動態觀察從急肝-慢活肝-肝硬化的各階段隨肝臟損害程度的加重呈明顯的下降趨勢(P<0.01～0.05)。見表2。

3討論

血液流變學是近年來發展起來的一門研究血液流動性、粘滯性、細胞變形和凝固性的科學。目前血液流變學已廣泛應用于臨床的許多領域，急慢性肝病患者也有一定程度的異常，已為人們所重視。血液流變學指標可反映的血液黏滯性、聚集性和凝固性，是血液循環狀態的重要參數，當紅細胞壓積、全血黏度、血漿黏度、紅細胞聚集指數等這些因素升高時，可導致血液的高黏滯狀態。本研究結果顯示，急、慢性肝炎患者血液呈高黏滯狀態，機體內存在微循環障礙，這與文獻[2]報道基本一致。因此在臨床工作中可在一般護肝治療的基礎上加用丹參、肝素、川芎嗪等活血化瘀和改善微循環的藥物，使患者的微循環得到改善，有利于疾病的恢復[3]。

肝硬化時，結節再生與纖維分隔是肝硬化的病理特征，由于肝硬化時的結節再生與纖維分隔，使肝內血管床縮小、閉塞或扭曲，血管受到再生結節擠壓，導致血流緩慢、淤滯，肝組織缺血、缺氧，酸性代謝產物積聚，從而導致紅細胞容易聚集，使紅細胞聚集性增高，使全血粘度增高。Gamier等[4]報道，肝硬化患者高密度脂蛋白(HDL)和卵磷脂膽固醇酰基轉換酶(LCAT)含量減少，使膽固醇流動性降低、紅細胞變形能力下降，導致紅細胞容易聚集，進而使全血黏度增高。倪定慧等[5]也有相關報道。當發生肝硬化時常伴有高球蛋白血癥，而由于球蛋白的相對分子質量大且呈長的鏈狀結構，從而造成血漿黏度的增加，最終導致全血黏度的增加。在肝硬化失代償期，由于硬化患者常有不同程度的出血貧血以及脾功能亢進所致的全血細胞減少、紅細胞壓積降低以及因凝血因子合成減少或凝血因子大量消耗所致的凝血障礙、血漿總蛋白減少，又可導致血漿黏度全血黏度的降低，抵消了引起血液黏度增高因素的作用甚至出現低血黏度綜合征。本研究結果顯示，肝硬化失代償期組全血高切黏度、全血低切黏度、紅細胞壓積均明顯降低，與文獻報道一致[6]。因此，在臨床工作中，對肝硬化代償期患者在一般治療基礎上應加用改善微循環的藥物，而肝硬化失代償期患者則否。

[參考文獻]

[1] 中華醫學會傳染病與寄生蟲病學分會. 肝病學分會病毒性肝炎防治方案[J]. 中華肝臟病雜志，2000，8(6):324-329.

[2] 方年，江靈翔，張仙森. 病毒性肝炎患者血液黏度觀察[J]. 中國血液流變學雜志，2000，4(10):241.

[3] 杜士卜，胡淑珍，吳亞. 肝病患者的血液流變學的觀察[J]. 臨床薈萃，2007，22(18):1325.

[4] Gamier M，Dupudet R，Hecht Y. Plasma and erythroeyte lipid changes in acute alcobholic hepatitis[J]. Med Chir Dig，1981，10:677-679.

[5] 倪定慧. 肝硬化患者紅細胞膜脆性和血液流變學指標的改變[J]. 浙江中西醫結合雜志，2000，10:142-143.

[6] 付朝宏. 肝病患者血液流變學的分析[J]. 中華綜合醫學雜志，2004，6(4):4-5.

(收稿日期:2009-03-16)