尿激酶靜脈溶栓治療急性心肌梗死的臨床療效分析

[摘要] 目的 觀察急性心肌梗死(STEMI)靜脈溶栓治療的療效及預后。方法 選用我院2006年7月～2008年7月以來收治的STEMI患者84例，分成溶栓組41例和非溶栓組43例，溶栓組采用尿激酶靜脈滴注溶栓。觀察冠脈再通情況、藥物不良反應，并隨診6個月心電圖、超聲心動圖、評價心功能、近期及遠期預后。結(jié)果 治療組41例，其中25例溶栓成功，再通率達75.76%。左室重構(gòu)、左心室射血分數(shù)、復合終點事件發(fā)生率與對照組比較，差異具有顯著意義(P<0.05，P<0.01)。結(jié)論 靜脈溶栓療法可以改善急性STEMI患者左心功能(左室重構(gòu)、左室射血分數(shù))，降低1級終點事件(MI、猝死)，改善預后。

[關(guān)鍵詞] 急性心肌梗死;靜脈溶栓;尿激酶

[中圖分類號] R542.22 [中圖分類號] A[文章編號] 1673-9701(2009)24-107-02

急性心肌梗死是由于冠狀動脈供血急劇減少或中斷，使相應心肌嚴重而持久的急性缺血導致心肌急性壞死。溶栓治療是仍是全球最廣泛的再灌注治療措施。

總結(jié)本文綜合我院2006年6月～2008年7月收治的84例急性STEMI患者，其中41例采取尿激酶靜脈溶栓治療，我們對其溶栓治療的療效、預后進行總結(jié)和分析總結(jié)，現(xiàn)報道如下。

1資料與方法

1.1一般資料

選用我院心內(nèi)科2005年7月～2008年10月收治的AMI病人84例，其中男60例，女24例。年齡40～75歲，平均年齡(56.3±11.4)歲。梗死部位包括前壁29例、下壁22例、下壁+右室10例、下壁+右室+正后壁11例、前間壁12例。所有病例均符合中華醫(yī)學會心血管病學會《急性心肌梗死診斷和治療指南》中AMI的診斷標準[1]。

入選標準:嚴重胸悶、持續(xù)性心肌缺血性疼痛>30min，舌下含服硝酸甘油不能緩解;心電圖至少有兩個相鄰肢體導聯(lián)ST段抬高≥0.1mV或胸導抬高≥0.2mV。

溶栓組納入標準:胸痛癥狀持續(xù)時間低于12h，無溶栓及抗凝治療禁忌證。非溶栓組納入標準:入院時胸痛持續(xù)時間在12h以上或者存在溶栓絕對禁忌證。溶栓的適應證與禁忌證均符合《急性心肌梗死診斷與治療指南》[2]。按照上述納入標準把84例患者隨機平分溶栓組41例與非溶栓組43例。兩組患者的一般資料對比無顯著性差異，具有可比性(P>0.05)。

1.2給藥方法

溶栓組溶栓方法參照1996年《AMI靜脈溶栓治療參考方案》[3]:即刻嚼服阿司匹林300mg，尿激酶150萬U(麗珠集團麗寶生物化學制藥有限公司)溶于生理鹽水100mL中，30min內(nèi)靜脈滴注完畢。溶栓后6h開始應用低分子肝素5000U，皮下注射，連用5～7d。溶栓前及溶栓開始后30、60、90、120min查18導聯(lián)心電圖，連續(xù)心電監(jiān)測，于發(fā)病后6、12、14、16、24h分別測定心肌酶譜(包括CK、CK-MB、LDH、GOT、α-HBDH)。兩組常規(guī)吸氧、心電監(jiān)護，均長期口服小劑量阿司匹林，每日100mg，根據(jù)病情常規(guī)使用鎮(zhèn)痛劑、硝酸酯類、β-受體阻滯劑、鈣拮抗劑、他汀類調(diào)脂藥、ACEI類藥物，有心律失常、心功能不全、休克者做對癥處理。

1.3監(jiān)測指標

①胸痛緩解情況、分泌物及大小便有無出血的跡象;②心電圖動態(tài)演變;分別在溶栓前及溶栓后30min、1h及2h記錄1次18導聯(lián)心電圖;以后每日記錄1次;③溶栓前及溶栓后每2小時行CKMB檢查;連續(xù)12次。

1.4冠狀動脈再通的判斷指標

①2h內(nèi)胸痛基本緩解或完全消失;②抬高的ST段在2h內(nèi)下降≥50%;③2h內(nèi)出現(xiàn)再灌注心律失常;④CK-MB峰值提前到14h內(nèi);具備第2項加其他任何一項及以上者判定為冠狀動脈再通。

1.5心功能評價

出院后隨訪6個月行心電圖、心臟多功能彩色多普勒檢查，超聲心動圖監(jiān)測溶栓后心室重構(gòu)情況:左心室舒張末期容積指數(shù)(LVEDVI)、左心室收縮末期容積指數(shù)(LVESVI)、射血分數(shù)(LVEF)、短軸縮短率(LVFS)。

1.6I級終點事件發(fā)生率

隨訪觀察6個月內(nèi)I級終點事件發(fā)生率，包括再次心肌梗死、死亡。

1.7統(tǒng)計學處理

數(shù)據(jù)采用均數(shù)±標準差(χ±s)表示，組間比較采用t檢驗，均數(shù)間差異采用方差分析，再通率分析采用x²檢驗。采用SPSS10.0軟件處理。P<0.05為差異有顯著性。

2結(jié)果

2.1 兩組血管再通率比較

見表1。

溶栓組的血管再通率高于非溶栓組，兩組比較具有顯著性差異(P<0.05)。見表1。

2.2心功能比較

兩組心功能比較有顯著性差異(P<0.05，P<0.01)，溶栓組優(yōu)于非溶栓組。見表2。

2.3I級終點事件兩組比較

I級終點事件兩組比較具有顯著性差異(P<0.05，P<0.01)。見表3。

2.4 不良反應

治療組3例出現(xiàn)上消化道出血，給予洛賽克等藥物后癥狀緩解;牙齦出血2例，眼結(jié)膜出血2例、皮膚黏膜出血、尿道出血1例，余未出現(xiàn)其他出血現(xiàn)象。無再灌注后心源性休克、心臟破裂，惡性心律失常發(fā)生。3例死于心源性休克，2例死于惡性心律失常，非溶栓直接導致。

3討論

急性心肌梗死是由于冠狀動脈內(nèi)不穩(wěn)定的斑塊破裂，繼發(fā)血栓形成，導致冠狀動脈管腔急性完全性閉塞而引起的一種急癥。其具有發(fā)病急、并發(fā)癥多、臨床過程兇險、病死率高的特點，臨床醫(yī)生處理比較困難。

AMI治療的關(guān)鍵在于盡早、完全和持續(xù)地實現(xiàn)心外膜下血管和心肌水平的血流再灌注，盡可能搶救瀕死的心肌、保存左室功能、降低病死率[4]。溶栓治療是通過激活纖溶酶原，使富含纖維蛋白的血栓發(fā)生溶解，從而使閉塞的血管再通。目前，靜脈溶栓已成為不具備開展急診PCI手術(shù)、轉(zhuǎn)運困難的基層醫(yī)院治療急性心肌梗死的最重要措施。

ST段抬高急性心肌梗死(AMI)患者的冠脈灌注(TIMI分級)與急性期病死率相關(guān)。與單純藥物治療相比，溶栓成功的病人，病死率降低。溶栓開始時間是影響生存率的重要因素，在AMI發(fā)病3h內(nèi)行溶栓治療，梗死相關(guān)血管的再通率高，病死率明顯降低，其臨床療效與直接介入治療相當。發(fā)病3～12h內(nèi)行溶栓治療，其療效不如直接PCI(經(jīng)皮穿刺冠狀動脈介入治療)，但仍能獲益;發(fā)病12h后進行溶栓治療則無臨床益處。對AMI患者來說，“時間就是心肌”。有研究顯示，AMI患者從就診到冠脈開通的平均時間是2～3h，開展院前溶栓至少可以使治療開始時間縮短30min，病死率下降3%。

在AMI早期溶栓治療是積極有效的治療措施，通過靜脈溶栓治療，使梗死血管再通，讓更多病人獲得重新恢復梗死相關(guān)血流的機會，從而有效降低病人的病死率，減少心律失常，心衰及心源性休克[5]。

冠狀動脈急性閉塞至心肌透壁性壞死有一時間窗，研究表明，這一時間窗大約為6h。在起病6h內(nèi)溶栓，可降低病死率30%;若在起病1～2h溶栓，則可降低病死率50%[6]。早期干預梗死相關(guān)血管，爭分奪秒再灌注心肌(尤其3h之內(nèi)的AMI)，可以挽救頻死心肌，盡可能的縮小梗死面積，使頓抑和冬眠心肌復活，減少細胞凋亡，防止左室重構(gòu)的發(fā)生和發(fā)展，改善左心室射血分數(shù)，對于改善近期和遠期預后，提高生存率，避免猝死、MI等1級終點事件的發(fā)生，有極其重要的意義。梗死相關(guān)血管的開通是評價遠期預后的獨立預測因素。

本研究觀察了84例急性心肌梗死(AMI)患者的臨床資料，溶栓組與非溶栓組比較，在心功能(左室重構(gòu)、左室射血分數(shù))、近期及遠期的再梗死率、死亡率等1級終點事件方面，溶栓組明顯優(yōu)于非溶栓組，差異具有顯著意義(P<0.05，P<0.01)，符合國內(nèi)外臨床研究結(jié)果，可見在AMI早期溶栓治療是積極有效的治療措施，通過靜脈溶栓治療，使梗死血管再通，可大大降低病人的病死率。

綜上所述，尿激酶溶栓是治療急性心肌梗死的安全、有效方法，值得臨床推廣和應用。

[參考文獻]

[1] 中華醫(yī)學會心血管病分會. 急性心肌梗死診斷和治療指南[J]. 中華心血管病雜志，2001，29(12):710.

[2] 高潤霖. 急性心肌梗死診斷和治療指南[J]. 中國循環(huán)雜志，2001;16(6):407-422.

[3] 中華心血管病雜志編委會. 急性心肌梗死靜脈溶栓治療參考方案[J].中華心血管病雜志，1996，24(5):328-329.

[4] 趙慧杰，曹惠芳，郝彬. 靜脈溶栓與傳統(tǒng)方法治療急性心肌梗死的療效比較[J]. 中華臨床醫(yī)學研究雜志，2006，12(17):2282-2283.

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(收稿日期:2009-04-27)