歷史上最危險的一次感冒

感冒，在一般人的印象中可以說是“小菜一碟”，吃點“康奈克”“泰諾”“日夜百服寧”。或者多喝開水，蒙頭睡上幾天，就會萬事大吉。很少有人會把它和死亡聯系在一起，也沒有多少人認為自己會倒在感冒這檔子事上。然而，事實上是，在距今不到一個世紀的1918年，真的有一場感冒，至少奪走了全球5000萬人的生命。連兩次世界大戰陣亡人數的總和都無法與之相比。那次流感在短短24周內奪去的生命，比目前肆虐近30年的艾滋病致死人數還要多；一年間的殺傷足以匹敵黑死病綿延的一個世紀。在現代人眼里，1918年已是久遠模糊的歲月。在經歷了4年的慘烈戰爭后，人們盼望著和平寧靜的生活。然而就在此刻，一場更大規模的災難來臨了。

基因交換

故事先要從流感病毒本身說起，這種病毒的主要抗原是其表面的血凝素和神經氨酸酶，分別以H和N代表。病毒感染宿主，首先需要和細胞表面對應的受體相結合以吸附在上面，被細胞包裹后入侵，進行自我復制，適當的時候沖破細胞再行感染其他正常細胞。血凝素是流感病毒上的識別標志，其對應受體就是細胞表面的唾液酸。一般而言，血凝素不同的病毒對應不同的唾液酸受體，比如禽類唾液酸的受體和人類的唾液酸受體是完全不同的。因此，一般結合禽類唾液酸受體的病毒通常是不會結合人類細胞。但隨后的研究表明，流感病毒卻可直接或間接地在物種間轉移感染。比如禽流感病毒可以直接感染人類。這是因為流感病毒的變異極快，所以一批病毒不會是單一的基因組，而常以被稱做“準種”或“變異群”的形式存在。所謂準種，是指當病毒變異率很快時，即便產生自同一個細胞的病毒也會有著許多不同版本。它們的基因組序列也許只存在微小差異，卻使得整個變異群有了各種可能的遺傳密碼組合。當然，其中有些變異對自身而言是不利的，令其消亡或破壞其感染力。

除了變異迅速之外，流感病毒復制速度也超乎尋常，從一個流感病毒的附著到細胞破裂釋放出新病毒，大約只需要10小時，甚至更短，所以，從絕對數量來說，該變異群中仍存在不少病毒能夠適應新環境、躲過免疫系統的抗體攻擊、產生抗藥性。而間接感染，則是借助了另一個物種作為中間媒介。豬流感病毒對禽類和人類的這兩種受體都具有親和性，其呼吸道黏膜上也同時具有這兩種唾液酸受體，以它為媒，變異很快而且片段化的流感病毒基因組相互間發生了猶如洗牌一般的基因交換，產生了能夠從禽類跳躍到人類的病毒。2008年12月，美國和日本的研究人員證明，1918年的流感病毒為H1N1，該病毒并不屬于能感染禽類的亞群，而是屬于能感染人和豬的亞群。

死于自身免疫

起先，流感在美國軍營中的出現并沒有引起重視，這是因為另一種也同樣由病毒引起的傳染病——麻疹，正在兵營流行并吸引著研究者們的注意，再加上此時病人癥狀還不算嚴重，也許就和普通流感差不多，極易被忽視。后來他們意識到自己犯的是多么大的一個錯誤。表觀看來像是肺炎，卻可在24至48小時內令病人死亡，死者的肺部解剖也表明，充盈血液的肺臟絕不是簡單的感冒或炎癥能導致的。

為什么罹患流感的青壯年反而更容易死去?和其他許多病毒不同，流感病毒不是在細胞表面融合，而是進到了細胞內部，這樣就能躲過免疫系統的法眼。因此，即便是免疫能力最強的年輕人也未能逃脫。流感病毒首先感染肺部，而且能遠到細枝末節的肺泡。免疫系統根本來不及在病毒遍及整個肺部之前將之全然消滅。不過，突然發作的癥狀倒是會使免疫系統調用殺傷性T細胞等各種白細胞、抗體及其他能起作用的細胞因子，全部集中至肺部。殺傷性白細胞專門攻擊被病毒侵染的宿主細胞，但流感病毒的另一種抗原神經氨酸酶，具有幫助病毒逃離死細胞的能力，這一罕見特性令白細胞工作效率下降。負責承載運輸死去細胞等物質的是肺部毛細血管，它們會被堵塞，之后大量液體流入肺部，而肺泡內壁表面的細胞因為被病毒侵染而首先遭到了免疫系統的絞殺，這層細胞消失之后，肺泡內壁會被一層透明膜替代，氧氣交換就會變得極為困難。隨著液體和各種碎片的充斥，肺部空間慢慢變成真空，這也就是為什么1918年很多病人的死狀就如同被溺一般。年輕人的免疫系統非常健康完善，對病毒的攻擊也是最為猛烈，可想而知他們的肺部功能就這樣被瓦解了。可以這么說，很多病人是死于自身的免疫系統之手。

影響深遠

也許不能說，若非在“一戰”背景下這場流感就不會如此猖狂，因為即便換作今天，人們還是很難研制出有效的流感治療藥物。但能肯定的是，1918年大流感之所以危害至此，與“一戰”時的科研、醫療水平乃至公共衛生部門的應對不當不無關系。

接連不斷的死亡，讓1918年的醫生、科學家們終于明白他們所面對的是前所未有的瘟疫，但沒人知道要怎么做。盡管他們中不少是參與了美國醫學革命的人，有些還是在變革中起著重要作用的巨擘，當然也少不了極富創造力的、在流行病領域做出過杰出工作的人；盡管他們也做了大量的工作，曾涉險深入軍營調查，尋找病因，或嘗試所有方法來制造藥物，驅除病痛：盡管政府、財團和研究機構都盡其所能提供了各類資源。但醫學的那丁點進步無法抵擋病毒的攻勢，或者說，那時候的科學家們都還不知道罪魁禍首是病毒。戰爭需要知己知彼，國家和國家之間如此，人類和自然之間亦然。而當時，人們甚至連病原體究竟是什么都沒有任何概念。等到大流感過去10多年后才確認了引發大流感的是流感病毒，而流感桿菌只不過是一個繼發性感染菌。

但知曉病原體之后又要怎么控制流行病呢?神奇的醫學先驅希波克拉底在文集中說過：大自然就是醫生，大自然會找到自己的辦法。可坐等流感消失顯然不切實際，就連希波克拉底自己也在雅典遭受瘟疫之時，當機立斷用滿城的火堆才挽救了這個城市的生命。能主動對抗流行病的方法，無非是早期注射疫苗，或是在感染后使用抗病毒藥物，這些在如今說起來都不算困難——當然能不能制造出相應有效的藥物是另一回事了。但1918年，病毒學尚未建立，別說抗病毒，就連最著名的抗生素盤尼西林也還沒有問世，尤其是在美國，醫療水平才剛剛起步，甚至尚有不少中世紀醫學手段仍在迷信的人們心中占有一席之地。對于研究這場流行病的科學家來說，沒有可參考的資源；對于醫療機構而言，從未有過如此經歷而不知如何應對這次考驗。

不過當時科學家們對于疫苗的開發并不是毫無經驗，之前已經研制出至少有7種防治天花、霍亂、炭疽、鼠疫等傳染病的疫苗，至今仍在沿用。可這回針對錯誤病原體的疫苗顯然不會有太大效用。事實上，直到1945年，第一支抗流感疫苗才被制成，而且由于流感病毒的超強變異能力，人們每年都需要適當修正疫苗，就這樣，還是跟不上變異的腳步。

在沒有疫苗沒有抗病毒藥物的情況下，能做的就是加強醫護，即針對癥狀來實施緩解，比如消炎等，對癥并及時施藥很重要。在病毒流行期中，時間是非常重要的一個因素。但1918年的醫護水平也仍處于較低水平，首先是數量不夠，平民可用的醫療資源又被調撥至軍隊，軍營醫院也是人滿為患，有了醫生也沒用，他們自己也一籌莫展。于是乎，包括放血療法在內的各種奇怪的醫療方法又開始死灰復燃，仿佛這么多年來醫學的進步毫無用處。媒體在竭力隱瞞真相，妄圖安撫恐懼的同時，卻帶來更多慌亂、恐懼。不斷有人病倒，可是醫院卻不再騰得出空床位。即便是素來交好的親友，也不再登門探訪，就算是發出求救的訊號，也很少會有人愿意理會。恐懼的傳染，甚至超過了流感，它成了病毒的幫兇，抹殺著人們最后一線存活的希望。