慢性肺心病血清心肌酶變化與缺氧的關系

耿新林　沈海麗

資料與方法

2003年4月～2007年6月收治慢性肺源性心臟病患者109例，其中男78例，女31例，平均年齡75.2歲。按肺心病的不同時期分組，急性期54例，緩解期55例，與正常對照組55例比較，并觀察心肌酶變化。均符合1977年全國肺心病會議制定及1980年第3次肺心病專業會議修訂的肺心病診斷標準，并排除其他原因的肺心病。

缺氧的判斷根據動脈血氧分壓分為：輕度缺氧55例，PaO₂在正常下限60 mm Hg：中度缺氧26例，PaO₂40～60mHg：重度缺氧28例，Pa₂<40mmHg。

方法住院后抽靜脈血4 m1，用酶學動力學法測定肌酸激酶(CK，正常值<190 U/L)，肌酸激酶同工酶(CK-MB船，正常值<20 U/L)，乳酸脫氫酶(LDH，正常值114～240 U/L)，天門冬酸氨基轉移酶(AST，正常值<40U/L，并抽取動脈血2 ml行血氣分析。

結果

肺心病不同缺氧程度與心肌酶的關系輕度缺氧與中度缺氧比較，P<0.05；輕度缺氧與重度缺氧比較，P<0.01：輕度缺氧與正常對照組比較，P<0.05。由此表明，重度缺氧時心肌酶活性明顯升高，心肌細胞損害明顯。見表1。

肺心病緩解期與急性期心肌酶活性的變化與心肌梗死的發生率急性期組患者心肌酶AST、CK、CK-MB和LDH均較緩解期組顯著升高。肺心病急性期組發生心肌梗死5例(9.30％)，緩解期組無急性心肌梗死發生，P<0.05。見表2。

肺心病心肌梗死后的臨床特點

發生心肌梗死的急性期患者有5例，但無心前區痛表現，均有心電圖ST—T急性缺血損傷性改變及Q波產生。3例均伴有心律失常，2例為房顫，1例為短陣室速，1例為室內傳導阻滯：均出現呼吸困難及心衰表現，1例出現心源性休克。

討論

慢性肺源性心臟病急性發作期多伴有心功能不全和呼吸功能不全，機體處于缺氧及高碳酸血癥，心肌細胞同樣受損，心肌細胞內的酶滲入到血中Ⅲ。CK主要存在于心肌、骨骼肌與腦組織的漿和線粒體中。血清CK增加反映肌肉細胞缺血、壞死或細胞通透性增加。嚴重低氧血癥時CK增高較明顯。可認為CK水平升高還反映呼吸肌的緊張及受損程度，與嚴重低氧血癥致呼衰，輔助呼吸肌劇烈活動有關。CK-MB主要存在于心肌細胞中，具有高度特異性。CK-MB是心肌損害的特異而靈敏的標志之一，假陽性少，故CK-MB水平異常升高反映心肌呈彌漫性缺血、缺氧損害和細胞崩解。AST主要存在于肝及心肌組織中，特別在心肌細胞內含量較高，其水平異常升高則提示心肌有彌漫性損害，甚至壞死、崩解等，低氧血癥是其原因之一。LDH廣泛存在于各器官組織的細胞中，特異性差，異常升高反映機體各組織器官的彌漫性缺氧損害較為嚴重。

隨著缺氧程度的不同，心肌酶均呈不同程度升高，在急性發作期，因嚴重缺氧致心肌酶活性明顯增高。肺心病患者因缺氧使心肌功能受損繼發的左心室肥厚、缺氧等又誘發冠狀動脈痙攣，又促使了肺心病急性發作期心肌梗死的發生。肺心病患者由于呼吸衰竭、缺氧等原因，臨床可出現酶學異常，心電圖異常，Q波、ST—T改變，心動過速，各種心律失常及肺心病心電圖特征等表現，伴隨呼吸衰竭、缺氧情況好轉而改善。在臨床中由于患者大多為高齡慢性肺心病患者，對疼痛的敏感性低，臨床表現多為右心、呼吸衰竭為主。肺心病并發心肌梗死后，多表現為無痛性，與長期缺氧，高碳酸血癥，或合并有肺性腦病，以及老年人痛閾降低有關。

在本組臨床觀察中，肺心病中缺氧程度與心肌酶二者關系中顯示，急性期缺氧程度越重，心肌酶活性明顯升高，顯著高于正常對照組及緩解期；且易發生心肌梗死，本研究中肺心病急性期發生心肌梗死5例，而緩解期無急性心肌梗死發生。發生心肌梗死的癥狀不典型，以心功能不全與心律失常表現為主，因此肺心病患者突然出現心律失常及休克時，要考慮到心肌梗死，并密切觀察心肌酶和心電圖ST—T變化，以正確把握治療契機。