高血糖高滲狀態１２例臨床分析

崔　力　孫秋華　修麗敏

臨床資料

1988～2007年收治高血糖高滲狀態患者12例，男5例，女7例；年齡46～78歲，平均60，2歲：發病前7例無糖尿病史，5例為2型糖尿病；12例均有明確誘因：肺膿腫1例，腦梗死2例，急性心肌梗死1例，急性胃腸炎1例，急性腎盂腎炎1例，上呼吸道感染2例，大量攝入含糖飲料2例，大量使用利尿劑1例，大量輸入葡萄糖液1例。

臨床表現病初有口渴、多飲、多尿、乏力8例，反應遲鈍、表情淡漠4例，脫水貌12例，存在不同程度意識障礙9例，抽搐5例，錐體束征陽性7例均為昏迷者。

實驗室檢查血糖33.9～59.9mol/L，平均46.6 mmol/L；血鈉140～169 mol/L，平均152 mmol/L；血漿滲透壓356～433 mOsm/L，平均396 mOsm/L；血鉀3.06～5.62 mmol/L，平均4.50 mmol/L；尿糖強陽性10例，尿糖(+)2例，尿酮體陰性11例，弱陽性1例；血常規12例均出現白細胞升高，血細胞比容增大，血紅蛋白升高；12例尿素氮、肌酐均有不同程度升高。

診斷依據①血糖>33.3 mlol/L；②血漿滲透壓>350 mOsm/L；③血酮體和尿酮體陰性或僅輕度升高。

治療及轉歸

補液入院后立即給予口服或鼻飼溫開水，每15分鐘1次，200 ml/次。同時靜脈補充生理鹽水，開始2小時內輸入1 000～1500 m1，當血糖降至<16.7 mmol/L時，改生理鹽水為5％葡萄糖加普通胰島素(每2～4 g葡萄糖加1U胰島素)。治療前存在休克的口服補水及靜脈補等滲液同時補充膠體溶液。

補液量=病人血漿滲透壓(mOsm/L)-300(正常血漿滲透壓)×體重(kg)×0.6

胰島素治療小劑量胰島素治療是按0.05～0.1 U/(kg·小時)普通胰島素靜滴，當血糖<16.7 nol/L，5％葡萄糖加普通胰島素靜滴，病情平穩后改為皮下注射胰島素治療。

補鉀視治療前血鉀情況適當口服、鼻飼及靜脈補鉀。最初有高血鉀者，在補液及胰島素治療開始后2～4小時、尿量>50 ml/小時開始補鉀治療。治療初血鉀正常或降低者，在治療開始就補鉀。

其他祛除誘因，防治并發癥，維持重要臟器功能。

轉歸9例意識障礙者中，7例子治療后3～42小時中意識恢復正常，住院7～18天痊愈出院；1例腦梗死治療過程中高滲狀態糾正，意識障礙無好轉，合并應激性潰瘍，多臟器功能衰竭死亡；1例急性心肌梗死治療過程中出現心衰、心律失常猝死。另3例無意識障礙者治療5～7天痊愈出院。

討論

高血糖高滲狀態是糖尿病急性代謝紊亂的一種臨床類型，以嚴重高血糖、高血漿滲透壓、脫水為特點，無明顯酮癥酸中毒，患者常有不同程度的意識障礙或昏迷。多見于老年糖尿病患者和原來無糖尿病病史者，死亡率15％～20％。故早期診斷和正確治療高血糖高滲狀態，對于降低死亡率尤為重要。

迅速補液，擴充血容量，糾正血漿的高滲狀態，是治療本病的關鍵。本組病死率16.7％，與近年報道病死率一致。考慮早期口服、鼻飼補水在降低血漿滲透壓及病死率方面起了關鍵的作用。①高血糖高滲狀態存在高滲失水，治療應以補水為主，補鈉為輔。而補水經口、鼻飼補最為安全。靜脈補水可致血漿滲透壓下降過快，誘發腦水腫，還可以產生溶血反應。口服或鼻飼補水，在消化道逐步吸收水的過程中高滲狀態下的鈉離子得以稀釋，血鈉濃度逐漸下降，血漿滲透壓亦隨之降落，得以恢復。②高血糖高滲狀態時重度脫水，口服、鼻飼補水可使有效組織灌注盡早得到改善及恢復，為胰島素的生物效應充分發揮提供保證，胰島素降糖作用得以實現，隨血糖逐步下降，血漿滲透壓隨之下降。而且，單純應用胰島素而無足夠的液體可進一步將細胞外液移至細胞內，組織灌注將更顯不足。醛固酮可因血容量不足而分泌增加，導致鈉潴留，將進一步升高血漿滲透壓，高滲狀態難以糾正。可見，對高血糖高滲狀態提高警惕和重視固然重要，但強調早期口服、鼻飼補水在治愈高血糖高滲狀態中的突出貢獻也不容忽視。