田　雨

正如前面講到的，急性胰腺炎的臨床表現差別很大，故而目前認為急性胰腺炎已不僅僅是一個疾病而是一個疾病譜(如圖1)。我們將著重討論急性輕癥胰腺炎的治療，這些治療可以使大多數輕癥患者痊愈，同時也是重癥患者治療的基礎。

治療的開始(入院后第1天)

一旦確立了急性胰腺炎的診斷，應立即進行一些必要的治療步驟(如表1)。雖然患者起初的癥狀會十分嚴重，但80％～90％的患者不會出現器官功能衰竭。所以這些輕癥患者經過最起初的治療就會有所好轉。

迅速糾正低血容量每一位被確定診斷為急性胰腺炎的患者，即便是輕癥的患者，其體液喪失量都是很大的。這一點是接下去一系列病理生理改變的始動因素之一，同時又是相對最容易被糾正的因素之一，但遺憾的是對這一點我們遠遠沒有認識夠，耽誤了最佳的救治時機!

那么讓我們簡單計算一下胰腺炎患者的體液喪失。急性胰腺炎患者發病伊始就是消化道癥狀，自然的患者會主動減少進食進水，往往在到達醫院前已有十數小時。這一段時間的正常生理需要量為500～1000 ml。劇烈的惡心嘔吐喪失的體液也在500 ml以上。由于疼痛、發熱導致的不顯性失水量是很大的，1 000 ml是保守的估算。第三間隙是指滯于腔體內(如胸腹腔積液，腸麻痹時積聚于胃腸道內的大量體液)或組織間的液體。這部分液體不能與第一間隙(組織間液)和第二間隙(血漿)有直接的聯系，而是被隔絕的體液。這部分的體液喪失量常常難以估算，輕癥患者可以在500～1 000ml，重癥患者往往高達數千毫升。由于禁食禁水第1天補充的液體量還應該包括當天的正常生理需要量約1 500ml。所以得出了下面的第1天補液量(如表2)。

在臨床實踐中，遠遠沒有達到應該的補液量，后果是循環障礙、組織缺氧加重和炎癥介質存留體內。本來通過積極補液能夠避免的呼吸功能不全、腎功能不全相繼出現。

在積極的液體復蘇中一定要注意電解質失衡的糾正和膠體的補充。①建議首先快速輸入生理鹽水迅速補充血容量，然后根據得到的電解質化驗結果補充其他電解質溶液。此時不要僅補充葡萄糖水，因為它起不到擴容的作用。②補充越多的液體就越需要補充膠體，以免血漿膠體滲透壓過低導致的不但有效容量沒能補充，反而使肺水腫加重情況的出現。輕癥患者一般在第1天補充1次膠體已經足夠。而重癥患者炎癥滲出多，血管壁通透性增加，血漿膠體滲透壓迅速明顯下降，此時需要持續較大量的輸注膠體以維持有效的循環容量。最好的膠體當然是血漿。沒有血漿的情況很常見，在起初的晶體液補充進去后，腎功能正常的有尿患者可以應用代血漿補充膠體，但是有阻塞腎小管導致。腎衰竭的風險。③快速補液的后期要注意患者的心功能變化，尤其是老年或合并心血管系統基礎疾病的患者。當臨床判定容量負荷有困難時，中心靜脈壓力測定會很有幫助。沒有監護條件的單位推薦測定肘靜脈壓，間接反映中心靜脈壓變化。④液體復蘇成功的標志之一是尿量維持在＞30 ml／小時。所以必要時應行導尿，以便準確監測尿量。

胃腸減壓與合理鎮痛疼痛是急性胰腺炎患者最突出的主訴之一，有些患者的疼痛十分劇烈。疼痛的產生與胰酶的侵蝕和炎癥因子的釋放有關，同時腹脹和腸麻痹加重了腹部不適。合理的鎮痛處理是必要的，因為疼痛本身可以加重應急和增加氧耗量。①緩解患者的腹部癥狀首先要做的是胃腸減壓，這不但可以部分緩解腹脹，而且能夠避免老年患者和意識不清患者因劇烈嘔吐引起吸入性肺炎。②抑制胰酶分泌以減少胰酶的侵蝕作用，常用的是生長抑素及其類似物。但是該類藥物價格昂貴，輕癥患者不必使用，對重癥患者可起到減少并發癥出現的作用。③給予抗膽堿能藥物654～2是臨床常用的止痛處理方法，但實際上這只會加重存在的腸麻痹，而對緩解胰腺炎的疼痛并沒有幫助，故不推薦使用。④非甾體類解熱止痛藥(NSAIDs)可以用于急性胰腺炎疼痛治療的各個階段，因其兼有退熱效果和一定的抗炎癥反應作用，故其應用十分廣泛。但是其鎮痛效果有限。主要的不良反應為誘發上消化道出血，另外在低血容量沒有被糾正前使用，有一定的腎臟損害風險。⑤阿片類藥物的代表藥是嗎啡，目前的觀念認為，嗎啡可以影響Oddi括約肌的功能，故而常常被列為急性胰腺炎鎮痛的禁忌。杜冷丁作用弱于嗎啡但是不影響Oddi括約肌功能，臨床可以使用其鎮痛。曲馬多鎮痛效果是嗎啡的1/8，半衰期稍長，對Oddi括約肌沒有影響，成癮性不強，可以每隔8～12小時注射1次，100 mg／次。⑥其他的鎮痛方法還有硬膜外鎮痛等。

處理低氧血癥低氧血癥的出現是重癥胰腺炎標志之一，呼吸功能不全是急性胰腺炎最容易發生的器官衰竭。近年來已經證實，動脈氧分壓暫時降低并不意味著高的死亡率。通常動脈氧分壓波動在60mmHg上下的呼吸功能不全的急性胰腺炎患者，給予高流量氧療反應良好者(如儲氧面罩吸氧4小時后復查動脈氧分壓＞60mm Hg，血氧飽和度＞90％者)繼續長時間足量的氧療已經足夠。而那些對吸氧治療不敏感的患者則應該引起足夠的注意，無創傷的呼氣末正壓通氣等呼吸支持手段則應考慮使用，以減少缺氧帶來的進一步的組織損傷。

抑制胃酸和胰酶分泌抑制胃酸分泌的原因主要基于以下兩點：①進入十二指腸的胃酸可以刺激胰腺的分泌，抑制胃酸分泌從而間接減少了胰腺的分泌。②急性胰腺炎患者處于高度應激狀態，加之胃黏膜缺血缺氧，使用NSAIDs等退熱藥物使得機體很容易發生上消化道出血，抑制胃酸分泌可以有效預防上消化道出血的發生。

上面談到最強的抑制胰腺的分泌藥物是生長抑素及其衍生物，可以減少胰腺炎并發癥的出現，推薦在重癥患者中應用。另外還有一些可以促進胰腺分泌或抑制胰腺分泌的因素，臨床醫生也應該了解。胰島素可以促進胰腺分泌，而高血糖可以抑制胰腺分泌。鈣離子促進胰腺分泌，而低鈣血癥抑制了促胰液素和膽囊收縮素的釋放，從而減少了胰腺的分泌。這里可以看出機體的某些變化有著自身調節的作用，臨床工作中糾正這些失衡以不出現并發癥為宜(如酮癥酸中毒、低鈣抽搐)，不要過分要求血糖、血鈣糾正到正常范圍。

接下去的治療

抗生素的使用原則《中國急性胰腺炎診治指南》有著明確的建議：對于非膽源性輕癥患者不推薦常規使用抗生素；對于膽源性胰腺炎應常規使用抗生素。抗生素的應用應遵循的三個原則：①抗菌譜為革蘭陰性菌和厭氧菌為主；②脂溶性強：③有效通過血胰屏障。推薦甲硝唑聯合喹諾酮類藥物為一線用藥。療效不佳時改用其他廣譜抗生素，如亞胺培南等，療程為7～14天。臨床上無法用細菌感染來解

釋發熱等表現時，尤其是應用一段時間廣譜抗生素后，應考慮到真菌感染的可能，可經驗性應用抗真菌藥，同時進行血液或體液真菌培養。

早期處理膽道梗阻早期處理膽源性急性胰腺炎的膽道梗阻，對于其治療效果來說是有著決定性意義的。及時祛除病因可以使絕大多數患者病程縮短，迅速緩解癥狀，而且會使接下去會發展成為重癥的那部分患者轉危為安，大大改善其預后。所以，積極為膽源性胰腺炎患者創造條件解除梗阻十分重要!

對于入院后24小時的患者，應當已經有足夠的臨床資料判定是否為膽源性胰腺炎了，同時基礎的復蘇治療已經為接下去的可能的介入治療提供了相對穩定的機體內環境。此時對于①伴有膽管炎，②出現黃疸，③或發現膽總管擴張的患者，應積極聯系行鼻膽管引流或內鏡下括約肌切開(ER—CP＋EST)或外科手術解除梗阻。

適時腸內營養全胃腸外營養(TPN)確實挽救了一部分重癥胰腺炎患者的生命。但是新近的研究發現，在腸道功能部分恢復的急性胰腺炎患者，進行腸內營養較全胃腸外營養有著諸多的益處。主要的優勢是可以減少“腸道細菌異位”的發生，重癥胰腺炎腸源性感染導致的敗血癥發生率降低，則重癥胰腺炎的整體死亡率大大下降，因為一半以上的重癥胰腺炎是死于腸源性感染。腸內營養的時機應選在患者腸道功能基本恢復：惡心嘔吐癥狀消失，有肛門排氣后，通常要到發病后的24～48小時。越早進行腸內營養糾正負氮平衡越能縮短病程。腸內營養的基本方法是置入營養管達空腸，持續緩慢滴注短肽類的腸內營養制劑，并逐漸加量達到維持機體正氮平衡。輕癥胰腺炎患者很快可以恢復經口進食，無需腸內營養支持治療。

注意維生素的補充維生素的補充常常沒有引起臨床醫生的重視，但是由于治療胰腺炎禁食過程中，沒有補充必要維生素引起患者致殘致死的報道卻屢見不鮮。酒精性急性胰腺炎患者，尤其是伴有嗜酒的患者，其本身體內的B族維生素就處于缺乏狀態。加之有些醫院長期讓患者禁食，B族維生素消耗殆盡，機體缺少維生素B₁導致Wernicke腦病發生。建議為每一位急性胰腺炎患者都適當補充多種維生素。另外，補充維生素B₁₂還有預防胰性腦病的作用。

治療的結束

飲食的開放對于輕癥急性胰腺炎1周的治療患者大都明顯好轉，并且不會留有后遺癥。飲食的開放要掌握一定的原則。一般地，患者腹痛癥狀基本消失，腸道排氣暢，血淀粉酶水平回落到正常高限的2倍以內才能開始經口的飲食。這里提醒臨床醫生，不應要求淀粉酶回落到正常才開放飲食。

飲食的開放首先從進水開始，以不出現癥狀為準。第2天即可以喝少許米湯，4～6次／日。沒有腹部不適，監測淀粉酶在餐后升高沒有超過2倍正常值即可以逐漸恢復無脂肪無蛋白質的流食，如稀飯。適應一段時間就可以過渡到面包、水煮菜等半流質飲食。在隨后的2～3個月中，應掌握每日少食多餐，以低脂肪、低蛋白飲食為主，注意補充多種維生素。避免飽餐、含酒精的飲料、牛奶、肉類、油炸食品、巧克力、咖啡等食品。一般患者都可以逐步恢復到原有的飲食習慣中去。

胰腺炎的復發對于可能引發胰腺炎的致病原因必須逐個查明，有效防治。仍然存在的膽道結石、膽汁瘀積、膽道梗阻應在病情穩定后及時內鏡下或外科手術解除；酒精性胰腺炎應該嚴格禁酒，因為很少量的飲酒也會導致胰腺炎的復發；高脂血癥性胰腺炎控制血脂，減輕體重最為重要。少見的原因如高鈣血癥性胰腺炎、藥物性胰腺炎均要找到相應的病因并祛除。