高壓氧治療中重型顱腦損傷效果的臨床觀察

劉宏建　

【摘要】 目的 探討高壓氧治療在中重型顱腦損傷治療中的作用及對預后的影響。方法 132例患者，隨機分為兩組。常規治療組給與脫水降顱壓，使用腦保護劑和胃黏膜保護劑，調節水電酸堿平衡等綜合治療；高壓氧組在常規治療的基礎上，待患者生命體征平穩，可以搬動時行高壓氧治療，1．5 h/d，2ATA下持續吸純氧，10 d為1個療程。結論 治療1個月后GCS評分兩組比較差異有統計學意義（P<0．05），高壓氧治療組效果明顯優于常規治療組。治療2個月后GOS評分兩組比較差異有統計學意義（P<0．01）。

【關鍵詞】高壓氧；中重型顱腦損傷

顱腦損傷是神經外科常見急癥，常規治療方法為手術和神經保護治療，病死率、致殘率很高。近年來高壓氧醫學發展很快，已廣泛用于顱腦損傷的治療，為神經功能的恢復提供了治療手段。就商丘市中心醫院神經外科2003-2008年來顱腦損傷患者行高壓氧治療的效果加以分析，現報告如下。

1 資料與方法

1．1 一般資料 所有病例132例，男87例，女45例；年齡4～72歲。交通事故傷98例，跌落傷28例，擊打傷12例，其他4例。所有患者均行頭顱CT、MRI檢查確診，硬膜外血腫38例，硬膜下血腫16例，腦挫裂傷49例，腦干損傷29例。入院時格拉斯哥昏迷量表評分：3～5分86例，6～8分46例，平均4．2分，均有不同程度的意識障礙。以上病例中122例行手術治療，其中67例因嚴重腦挫裂傷，腦水腫行顱骨去骨瓣減壓術，13例因外傷后腦積水行腦室腹腔分流術。以上病例按損傷情況隨機分為兩組，常規治療組和高壓氧治療組，高壓氧治療組89例，男62例，女27例；年齡4～68歲，治療前GCS評分：3～5分59例，6～8分30例。常規治療組43例，男30例，女13例；年齡12～72歲，治療前GCS評分：3～5分27例，6～8分16例。兩組病例在年齡、性別、病情等方面比較差異無統計學意義，具有可比性（P>0．05）。

1．2 治療方法 常規治療組患者給予脫水降顱壓，預防感染，應用腦保護劑，胃黏膜保護劑，調節水電酸堿平衡等綜合治療。高壓氧治療組在此基礎上尚待患者病情穩定，生命體征平穩且能搬動后即行高壓氧治療。

在高壓氧治療組患者中，顱腦損傷后距高壓氧治療的時間1～7 d 5例，8～20 d 37例，21～30 d 25例，31～60 d 13例，61 d以上9例。采用單門單人倉，202．65 kPa(2ATA)下持續吸氧1．5 h，1次/d，10 d為1個療程。

1．3 療效標準 采用國際通用的GCS預后評分表（GOS）評分作為療效評定標準^[1]。GOS評分標準：5分，恢復良好，能正常生活，有輕度神經障礙；4分，中度病殘，但生活能自理；3分，重度病殘，意識清楚，生活不能自理；2分，植物生存；1分，死亡。

1．4 統計學方法 采用SPSS 11．0統計分析軟件進行Ridit分析，以P<0．05為差異有統計學意義。

2 結果

治療1個月后GCS評分兩組比較差異有統計學意義（P<0．05），高壓氧治療組治療效果明顯好于常規治療組。治療兩個月后GOS評分兩組比較差異有統計學意義（P<0．01）(表1)。

3 討論

顱腦損傷后腦組織缺血缺氧，氧自由基增加，導致腦水腫，而腦水腫又加劇腦組織缺氧，形成腦缺氧-腦水腫的惡性循環，其中心環節是缺氧^[2]。高壓氧治療指在超過一個標準大氣壓環境下吸入高濃度氧氣，以通過血液循環攜帶更多的氧到病損組織和器官，促進組織修復和功能恢復。

近年來隨著研究的進一步深入，高壓氧對神經系統的作用也更加明確^[3-5]。① 提高血氧張力，增加氧含量。正常情況下，氧在血液中的運輸有兩種形式，一種是結合氧，即氧合血紅蛋白的方式運輸，在常壓下每100 ml血液中所攜帶氧氣量為18．8 ml；另一種為物理溶解氧，常壓下，每100 ml血液中物理溶解氧量為0．3 ml。根據氣體溶解定律和氣體分壓定律，在高壓下吸氧，可以增加血氧含量，提高血氧張力。在3ATA下吸純氧，血漿物理溶解氧含量可提高到6．6 ml，實驗證明，在此情況下，即使沒有血紅蛋白，也可暫時維持動物生命；②增加腦組織、腦脊液的含氧量和儲氧量。在常溫常壓下，一般組織的儲氧量為13 ml/kg，腦組織僅為7～10 ml/kg，一旦發生血氧供應障礙，在常壓下，腦缺氧往往不易糾正，但在高壓氧下，腦組織和腦脊液儲氧量明顯提高，3ATA下，腦組織儲氧量可達53 ml/kg，有利于解除腦組織缺氧，延長腦循環阻斷的安全時限，促進腦復蘇；③提高血氧彌散和增加有效彌散距離。氣體的彌散總是從高分壓移向低分壓，不斷趨向平衡，壓差愈大，彌散愈甚。據有關資料，在正常情況下，人腦灰質腦細胞距毛細血管最遠處（30 ｕm）處的氧分壓為15 mm Hg（1 mm Hg=0．133 KPa）,在3ATA下該處氧分壓可增加4倍左右。因此，在腦缺氧，腦水腫所致腦毛細血管與神經細胞間距離增加引起的血氧移動障礙時，常壓下彌散到組織的氧可大大降低，而在高壓氧下仍可充分供氧；④對腦血流，腦氧消耗，腦代謝的影響。高壓氧不僅可以減少自由基的產生，抑制脂質過氧化反應，促進天然氨基抗氧化物的功能，使腦部脂質過氧化水解物的形成趨向穩定；高壓氧能增強腦缺血的代償反應，Leonov認為，高壓氧可作為腦缺氧時生物能、生物合成和解毒反應的合適調節劑；⑤減輕腦水腫，降低顱內壓，改變血腦屏障的通透性。在高壓氧下，顱內壓降低的一個原因是軟腦膜小動脈收縮。實驗又證明，此種血管收縮可被α1受體阻滯劑所對抗，而對α2受體阻滯劑無明顯作用。提示在高壓氧下可能引起去甲腎上腺素的過度釋放，從而導致血管收縮；⑥改善腦電活動，促進覺醒狀態。通過皮層腦電圖實驗研究，阻斷雙側頸動脈及椎動脈后腦電活動變化，發現在1ATA空氣下頭部血流阻斷15 s即出現腦電活動變慢，1 min后腦電活動完全消失，而在2ATA高壓氧下同樣方法阻斷血流10～30 min后，絕大多數腦電活動仍無變化。結果顯示高壓氧可延長腦電活動60%，如結合低溫或二氧化碳吸入，腦電活動可進一步延長，說明高壓氧對腦缺氧時腦電活動有一定改善和保護作用。由于高壓氧下椎動脈血流并不減少，反而增加，網狀激活系統和腦干處氧分壓相對增加，改善腦干及網狀激活系統的缺氧狀態，從而促使神經元軸索側枝生長，促進功能重組，加快意識好轉；⑦高壓氧治療僅對受到缺血缺氧損害存在功能障礙尚未死亡的“半暗區”神經組織有治療作用，對損害嚴重，已經死亡的神經組織則無效；⑧ 高壓氧治療可抑制細胞凋亡，這也很可能是高壓氧對創傷性顱腦損傷治療作用的重要機制^[6]。

參考文獻

［1］ 周良輔.神經外科臨床袖珍手冊.復旦大學出版社，2001:132-133.

［2］ 陳世文，盧亦成，袁紹紀，等.新型21-氨基類固醇U-74389G對腦外傷后腦保護作用的機制.中國臨床康復，2002，6（20）：3055.

［3］ 史玉泉.實用神經病學.上海科學技術出版社，1997:1040-1044.

［4］ 王忠誠，趙元立.加強顱腦外傷臨床基礎研究提高規范化治療.中華神經外科雜志，2001，3：133-134.

［5］ 房廣才. 臨床高壓氧學.華文出版社，1995:311-322.

［6］ 朱志安，陳鑫，張紅，等.高壓氧對腦損傷后腦組織Bcl-2及Bax表達的影響.中國臨床康復，2004，8（13）：2552-2553.