１１３例急性彌漫性腦腫脹的診治體會

周　勇　姜　勇

【摘要】 目的 探討外傷性彌漫性腦腫脹的治療方法。方法 對113例外傷性彌漫性腦腫脹患者的治療進行分析。結果 保守治療組Ⅰ級死亡36例，Ⅱ級植物生存5例，Ⅲ級重殘3例，Ⅳ級中殘4例，Ⅴ級良好2例；手術組Ⅰ級死亡33例，Ⅱ級植物生存7例，Ⅲ級重殘2例，Ⅳ級中殘5例，Ⅴ級良好15例。總死亡率為61%。結論 該病的治療方法主要綜合治療，有手術指征的，盡早積極手術，能提高生存率,降低死亡率。

【關鍵詞】彌漫性腦腫脹；治療

急性彌漫性腦腫脹是腦外傷后數小時內（一般4～14 h）腦組織廣泛腫大或膨脹，在臨床上較為常見，是重度顱腦損傷后高死亡率的主要原因之一。近年來隨著CT廣泛應用該病的診斷已無困難，2000年1月至2008年3月與云南省昭通市第一人民醫院神經外科共收治113例，現就其發病機制及診治療體會報告如下。

1 臨床資料

1．1 一般資料 本組男91例,女22例;年齡2~65歲。受傷原因：車禍傷62例，墜落傷25例，打擊14例，原因不明12例。皆為直接損傷;其中減速傷84例,加速傷6例,旋轉性損傷23例。

1．2 臨床表現 入院時格拉斯加(GCS)評分>8分14例,6~8分42例,3~5分57例。傷后呈持續昏迷92例, 21例有中間清醒期。一側瞳孔散大、對光反射消失51例,雙側瞳孔散大25例，對光反射消失52例；瞳孔大小多變35例。無自主呼吸12例，肢體偏癱23例，四肢肌張力增高，腱反射亢進明顯56例，45例有程度不等偏癱，去大腦強直31例,弛緩性癱瘓及錐體束征21例，有體溫、脈搏、呼吸、血壓等生命體征改變75例。

1．3 CT表現 全部病例入院后均行CT檢查，受傷到CT檢查的時間: 1 h 13例, 2 h 27例, 3 h 31例, 4 h 12例, 4~6 h 14例,>6 h 16例,其結果可分為4類：①雙側大腦半球彌漫性腦腫脹，腦室受壓和或基底池變小或消失，中線無偏移共32例；②雙側大腦半球彌漫性腫脹伴腦內小血腫或腦挫裂傷,中線無明顯偏移14例;③單側大腦半球腦腫脹合并薄層硬膜下血腫和或硬膜外血腫，中線明顯向對側移位47例；其中有薄層硬腦膜下血腫31例,最厚≤5 mm,但中線移位程度明顯大于血腫厚度，基底池大部或完全消失36例；④單側大腦半球彌漫性腫脹伴腦挫裂傷，中線明顯向對側移位21例。

1．4 方法 本組保守治療51例，主要為雙側大腦半球腦腫脹、中線移位不明顯者，治療主要保持呼吸道通暢,充分給氧,必要時行氣管切開術并應用呼吸機,大劑量地塞米松應用,甘露醇加速尿交替使用,亞低溫。手術治療62例，均為中線明顯移位者，手術中采取大骨瓣減壓及血腫清除術，其中15例術中見腦組織急劇向骨窗外膨出, 擴大內減壓術并切除膨出腦組織,勉強關顱。

2 結果

格拉斯哥治療結果量表（GOS）：保守治療組Ⅰ級死亡36例，Ⅱ級植物生存5例，Ⅲ級重殘3例，Ⅳ級中殘4例，Ⅴ級良好2例；手術組Ⅰ級死亡33例，Ⅱ級植物生存7例，Ⅲ級重殘2例，Ⅳ級中殘5例，Ⅴ級良好15例。總死亡率為61%。

3 討論

3．1 發病機制 急性彌漫性腦腫脹的發病機制是一種復雜的病理生理改變,確切的病理機制尚未闡明，現一般認為是①外力減速傷、旋轉傷或復合機制損傷使腦血管牽拉，橋腦藍斑、中腦網狀結構、丘腦和下丘腦血管運動中樞損害導致腦血管自動調節功能減弱或喪失后麻痹，引起腦血管擴張，腦血流和血容量迅速增加，腦組織膨脹，腦體積增大，產生顱高壓。顱內壓急驟升高,靜脈竇及回流靜脈受壓,血液回流受阻, 腦血流下降，代謝物聚積血管滲出增多,加重腦缺血和腦水腫，在后期這些情況互為因果,造成惡性循環，腦腫脹更加重，神經細胞缺血缺氧加重,功能嚴重受損^[1]；②腦外傷后多種化學遞質(自由基、興奮性氨基酸、兒茶酚胺等)的釋放,經腦脊液循環至三或四腦室而作用于腦干血管運動中樞導致血管擴張^[2];③廣泛的腦挫裂傷,而致迅速的血管源性腦水腫從而引起彌漫性腦腫脹。

3．2 診斷 目前腦腫脹的診斷主要依靠CT掃描，①傷后CT顯示雙側大腦半球彌漫性腫脹,雙側側腦室明顯受壓縮小及腦池受壓、消失，顱內無明顯占位表現。②早期腦白質CT值≥正常;后期腦白質CT值降低。③CT顯示不同程度的腦挫裂傷,腦內灶狀出血及硬膜外、下少量血腫,但中線結構移位程度與血腫大小不一致^[3]。其中第三腦室和基底池形態與顱內壓密切相關,而第三腦室形態改變又較基底池更為敏感^[4]。

3．3 治療 對于雙側大腦腫脹、CT掃描無明顯占位、中線無明顯偏移者，以保守治療為主。①保持呼吸道通暢,必要時氣管切開或氣管插管,充分給氧，正確的過度換氣;②脫水劑的應用，20%甘露醇250 ml加速尿20~40 mg, 1次／6~8 h,長期使用應進行顱內壓監護并根據顱內壓調整用量及時間；③及早應用大激量激素,入院后立即靜脈注入地塞米松5 mg/kg, 6 h再給同樣劑量1次,以后每6 h靜脈注入(1～2) mg/ kg,連續6次以后每天30 mg靜脈滴注，并維持4~9 d。大于或小于該劑量均可降低其作用，短期應用大劑量激素不會產生明顯并發癥;④亞低溫療法。宜在傷后6 h內使用,通過冬眠與全身降溫使腦組織溫度下降到32℃～34℃，可降低腦組織耗氧量,減輕乳酸堆積，維持正常腦血流和細胞能量代謝，維護血腦屏障功能，可抑制興奮性遞質,過氧化及Ca²⁺超載等減輕腦細胞損害，促進神經功能恢復^[5]；⑤使用納洛酮^[1-2]4 mg/d,連續5 d,逐漸減量；⑥應用大劑量巴比妥類藥物和配合腦脊液外引流、對于煩躁不安者,可給予鎮靜藥物、防治并發癥等治療措施。本組保守治療51例，死亡36例，死亡率70．5%。對于伴有硬膜下或硬膜外血腫或腦挫裂傷的單側大腦半球腫脹,中線明顯向對側偏移,逐漸出現神經系統體征及意識障礙加重者，筆者認為應積極予以手術治療，手術采取大骨瓣減壓及血腫清除術。手術方式主要有:①去冠狀骨瓣減壓；②雙額顆去骨瓣減壓；③大型浮動性骨瓣減壓；④改良去大骨瓣擴大硬膜腔穎肌下減壓；⑤擴大翼點人路去大骨瓣減壓^[6-7]； ⑥標準外傷大骨瓣減壓等。根據腦腫脹的類型選擇以上不同的手術方式，本組治療多采用標準外傷大骨瓣減壓，62例患者, 死亡33例,死亡率為53．2%。但術中常見的急性腦膨出，其處理是常規使用過度通氣和降顱壓療法，并控制動脈收縮壓以緩解腦血管的急性擴張，如仍無效時可擴大內減壓術并切除膨出腦組織^[8]，這類患者預后極差，本組15例，死亡13例。近半年多筆者對部分患者采取大骨瓣開顱+硬腦膜星網狀切開的手術方法，避免腦膨出^[9]，本組治療6例患者,死亡3例,死亡率為50%,這種方法例數少，是否可有效，還需進一步探討。

參考文獻

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