王新舜 郭佳鶴 劉少田
【摘要】 目的 研究幽門螺桿菌(helicobacter pylori,Hp)感染與反流性食管炎的相關性。方法 選擇反流性食管炎患者202例及對照組240例。采用抗Hp-IgG抗體血清學檢測、病理學及快速尿素酶試驗檢測Hp感染。結果 反流性食管炎患者Hp感染率為20.30%,而對照組為43.33%(P<0.05)。結論 Hp感染與反流性食管炎存在逆相關性。
【關鍵詞】 幽門螺桿菌;反流性食管炎お
The relationship betweenhelicobacter pylori and reflux esophagitis
WANG Xin-shun, GUO Jia-he, LIU Shao-tian.
Department of Gastroenterology, Changchun Center Hospital,Jilin 130051, China
【Abstract】 Objective To investigante the association between Helicobacter pylori (Hp) infection and reflux esophagitis.Methods 202patients with reflux esophagitis and 240 controls were enrolled in this study. Serum samples from these patients were tested for specific IgG antibodies to Hp, using enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA). Gastric biopsy specimens obtained during endoscopy wereused for pathological and rapid urease test. Results The ratio of the Hp infection was 20.30% in patients with reflux esophagitis and 43.33% in the controls. There was signifcant difference between the two groups.Conclusion There was a negative correlation between Hp infection and reflux esophagitis.
【Key words】Helicobacter pylori(Hp) ; Reflux esophagitis
自1982年澳大利亞學者Warren和Marshall發現幽門螺桿菌(helicobacter pylori,Hp),并在1983年成功地從人胃黏膜組織中分離以來,對Hp的研究一直是胃腸病研究中的重點。反流性食管炎(RE)是酸相關性上消化道動力障礙性疾病,近年來成為上消化道常見疾病之一,其與Hp感染的關系存在著較大的爭議,目前尚無定論[1],但Hp感染與慢性胃炎、消化性潰瘍以及胃癌等消化系統疾患的相關性已經得到證實[2]。 1994年WHO國際癌癥研究機構正式將幽門螺桿菌列為第1類致癌危險因素[3],近年來其與反流性食管炎的關系引起關注[4]。本文對202例反流性食管炎患者進行胃鏡檢查及Hp檢測以探討其相關性。
1 資料與方法
1.1 一般資料 2006年5月至2007年5月在長春市中心醫院接受胃鏡檢查的門診患者。反流性食管炎的胃鏡診斷采用LA分級標準,并除外以下病癥者:①急性胃炎、十二指腸球炎、胃、十二指腸潰瘍、胃癌等胃部器質性病變;②食管息肉、食管疝;③其他功能性疾病如賁門失弛緩癥;④近4周內曾行Hp根除治療及服用鉍制劑、質子泵抑制劑及其他抗菌藥物者;⑤全身性疾病、糖尿病、硬皮病等。入選病例行胃鏡后分為反流性食管炎組及對照組。
1.2 方法 所有患者在胃體、胃竇及胃底各取活檢1塊,分別作HE和Giemsa染色以及快速尿素酶試驗(試劑購自海口南科科技開發有限公司)。Hp陽性標準:病理切片及尿素酶試驗二項均陽性;Hp陰性標準:病理切片及尿素酶試驗均陰性。并行血清學檢測,采用Hp抗體ELISA試劑盒(購自華美生物工程公司)。
1.3 統計學方法 采用SPSS10.0統計軟件進行分析,計數資料采用百分比表示,采用χ2檢驗。以P<0.05為差異有統計學意義。
2 結果

3 討論
胃食管反流病是指過多胃十二指腸內容物反流入食管引起燒心等癥狀,并可導致食管炎和咽、喉、氣管等食管以外的組織損害。約半數胃食管反流病患者內鏡下可見食管粘膜糜爛、潰瘍等病變,稱反流性食管炎。其致病因素有:下食管括約肌松弛、胃排空延長、食管粘膜防御能力減弱、食管對反流物清除功能削弱等,其發病率不斷上升[4]。近年來,關于幽門螺桿菌與反流性食管炎的關系研究國外已有一些報道,但分歧較多。多年來人們一直將食管內酸度增加作為反流性食管炎的主要因素,但Hirsehowitz BI等[5]的研究表明,在反流性食管炎組與對照組之間比較胃酸分泌并沒有明顯差異,因而提示胃內酸內容物機械反流的抑制在反流性食管為的發生中更為重要。
近來臨床上觀察到,正常人、反流性食管炎、Barrett食管及食管腺癌患者Hp感染率依次降低,并且消化性潰瘍及胃炎患者行Hp根除治療后,反流性食管炎發病率有所增高,故有人認為Hp感染可防止反流性食管炎患者食管糜爛的發展,進而提出Hp為反流性食管炎的保護性因素[6]。還有研究認為,Hp是一種抑制反流性食管炎的因子,機制為Hp引起胃部炎性反應,長期作用引起萎縮性胃炎,從而使胃酸生成減少,減輕了胃液反流對食管粘膜的刺激和損傷,因此可減輕反流性食管炎[7]。本研究統計結果提示反流性食管炎患者Hp感染率相對較低,與Ott EA等[8]的報道相符。對Hp陽性的反流性食管炎患者是否需行根除Hp治療目前尚有爭議。應進一步針對Hp基因型進行研究,為不同病因條件下Hp根除治療提供更確切依據。
總之,筆者的研究證實反流性食管炎的胃幽門螺桿菌的發生率、慢性萎縮性胃炎發生率及萎縮程度均明顯低于對照組,胃幽門螺桿菌可能通過引起慢性萎縮性胃炎和產生酸中和物質(如氨)而間接抑制了反流性食管炎的發生。因此對伴胃幽門螺桿菌陽性的反流性食管炎患者,幽門螺桿菌的根除治療應慎重,若行根除治療,應加強其他抗反流治療和抑酸劑的劑量以免出現幽門螺桿菌根除后反流性食管炎的加重。
參考文獻
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