蘇湘慈 蘇湘利
【摘要】 目的 探討P選擇素(Ps)的變化與冠心病(CHD)發病和病情變化的關系。方法 選擇冠心患者85例,其中穩定型心絞痛(SAP)30例,不穩定型 心絞痛(UAP)35例,急性心肌梗死(AMI)20例。另選30例正常人為對照。測定血清Ps水平,比較各組間差異并作相關性分析。結果 冠心病組Ps水平均高于正常組(P<0.01),UAP組、AMI組Ps水平明顯高于SAP組。結論 Ps水平有助于CHD的發病和病變程度的判斷。
ァ竟丶詞】P選擇素;冠心病お
Thestudy on P-selectionlevels in patients with coronary heart diseases
SU Xiang-ci,SU Xiang-li.The Hospital of Baotou Steel Group, Baotou, Inner Mongolia 014010,China
【Abstract】 Objective To study the changes of P-selection(Ps) levels in patients with coronary heart disease(CHD) ,and the relationship of Ps with the operation mechanism, the severity of CHD. Methods 85 patients: 30 stable angina pectoris(SAP), 35 unstable angina pectoris(UAP), 20 acute myocardial infarction(AMI), and 30 control subjects were collected, the serum concentration of Ps was measured and analyzed.Results Compared with the control group, Ps level was significantly higher in CHD. The Ps levels were significantly higher in AMI and UAP than that in SAP. Conclusions Ps can be involved in the pathogenesis of CHD. It can be seen as a sign of operation mechanism and operation extent of CHD.
【Key words】P-selection; Coronary heart disease
在全世界范圍內,冠心?。–HD)已居所有致殘性疾病的第5位,預計到2020年將居世界首位[1],嚴重威脅人類的健康。目前認為,CHD的病理基礎是動脈粥樣硬化(AS),斑塊不穩定及繼發血栓形成。近年來研究發現,局部和全身炎癥在AS發生、發展中起著重要作用,炎癥反應可致斑塊不穩定、破裂和繼發血栓形成[2-3]。本文測定炎癥標記物P選擇素(Ps)水平,以進一步探討CHD的發生、發展機制。
1 對象與方法
1.1 研究對象 根據世界衛生組織(WHO)臨床命名和診斷標準,選擇冠心患者85例,其中穩定型心絞痛(SAP)30例,不穩定型心絞痛(UAP)35例,急性心肌梗死(AMI)20例。另選30例正常人為對照組。對照組是因不典型胸痛及植物神經功能紊亂、心律失常等,經心電圖、運動試驗或冠脈選影等檢查證實無心肌缺血者。CHD組和對照組在年齡、性別、體質量、血壓、血脂、血糖、吸煙、飲酒等因素比較無顯著差異。所有入選對象均無感染、肝、腎、腫瘤、血液、風濕、免疫等疾病。
1.2 方法 采集空腹肘靜脈血2 ml,其中UAP和AMI組在發病后24 h內采血。血樣置于含1/10體積的0.109 mmol/L枸櫞酸鈉抗凝劑的試管中,3000轉/min離心10 min分離血清,存于-20℃冰箱保存,用酶聯免疫法測定。試劑盒為南京依貝儀器設備有限責任公司生產。
1.3 統計學方法 采用SPSS 11.5 軟件進行統計分析。數據用均值±標準差(x±s)表示,用t檢驗和方差分析進行比較。以P<0.05為差異有統計學意義。
2 結果
與對照組比較,CHD組Ps明顯高于正常組(P<0.01)。UAP和AMI組Ps水平高于SAP組(P<0.01)。AMI組Ps水平比UAP組高,但差異無統計學意義(P>0.05)。見表1。

3 討論
隨著分子免疫學和分子生物學研究的進展,炎性反應在CHD發病中的作用日益受到人們的重視。研究發現,炎性反應與免疫幾乎貫穿整個動脈粥樣硬化(AS) 發生、發展乃至斑塊破裂的全過程[2]。白細胞與血管內皮細胞黏附是炎癥反應的關鍵過程,而這兩種細胞的相互作用必須依賴黏附分子的介導。P選擇素(Ps)是細胞黏附分子選擇素家族成員之一,是一種分子量為140 kd的顆粒膜蛋白,存在于血小板的α顆粒及內皮細胞的Weibel-palade體中。在凝血酶、組胺等促AS因素刺激下,血小板和內皮細胞被激活發生脫顆粒反應,使Ps一部分釋放于血漿中,另一部分轉移在細胞膜上,與表達于中性粒細胞、單核細胞、淋巴細胞上的Ps配體、結合。介導白細胞在內皮細胞上黏附、滾動、聚集、活化并釋放炎癥性遞質,參與炎癥過程[4]。血漿Ps檢測穩定型高,可作為血小板活化和內皮細胞功能受損的重要分子標志物[5-6]。 本試驗結果顯示:CHD患者Ps水平明顯高于正常人,與以往研究一致[7-8]。證實AS的發生與血小板激活及內皮功能受損有關。因此,臨床上檢測Ps有助于AS及CHD的診斷。
研究表明,急性冠脈綜合征(ACS)的發生是在AS基礎上斑塊破裂、血管痙攣、血栓形成所致。一些基礎實驗發現,不穩定斑塊或破裂斑塊周圍有大量單核/巨噬細胞等炎性細胞浸潤[9]。Ps是炎性細胞黏附、聚集、活化的主要介導物質,活化的炎性細胞分泌釋放一系列化學物質如細胞因子、生長因子、血管活性物質、化學趨化因子等,這些物質一方面促發血管痙攣、斑塊擴大不穩定及血栓形成,另一方面又進一步激活血小板及內皮細胞釋放Ps,如此循環作用,互為因果[4,9]。因此,Ps水平增高既反映活動性炎癥反應,又反映血小板活化、內皮功能受損,同時也是斑塊不穩定的信息物。本實驗結果顯示:急性冠脈綜合征(ACS)患者(包括UAP組和AMI組)Ps水平明顯高于SAP患者,證實ACS的發生與炎癥反應及血小板活化、內皮受損有關。本實驗AMI組Ps水平比UAP組更高,但差異無統計學意義,說明兩組患者有共同的發病機制,AMI是UAP發病機制進一步進展所致。由此表明,動態檢測Ps水平有助于判定CHD的病情變化,能早期預測ACS的發生,對臨床早期預防、治療提供客觀依據。
參考文獻
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