對春天過敏的病

現(xiàn)代化的生活方式使人對花粉越來越過敏。這種被稱為“春游病”的當代都市病，或許早就埋伏在人的基因中了。

幾場春雨洗禮后的清新，讓春游成了最讓人興奮的話題。無論是攀山涉水的遠游還是閑庭信步般地踏青，隨著賞花的喜悅，身體上的不適卻在悄悄地蔓延。踏青歸來，有人開始鼻塞、流鼻涕，還有人止不住地打噴嚏;有人眼睛紅紅地、癢癢地流眼淚;有的人皮膚開始感到瘙癢;有人甚至出現(xiàn)了哮喘的癥狀。其實春意盎然的勃勃生機中也暗藏著些許殺意。由于接觸到花粉而導(dǎo)致的一系列疾病，如過敏性鼻炎、花粉性結(jié)膜炎、花粉性哮喘、過敏性咽喉炎被通稱為花粉癥。花粉癥已經(jīng)逐漸成為有些人出行、游玩的一個重要的障礙，所以也有人稱之為“春游病”。

基因阻礙人游春

據(jù)報道，世界范圍內(nèi)有超過60 種植物的花粉能夠?qū)е禄ǚ郯Y的發(fā)生。而發(fā)生花粉癥的機制又是比較復(fù)雜的。簡單來說，空氣中花粉顆粒附著在鼻黏膜或眼結(jié)膜之上，花粉微粒破裂釋放出植物蛋白質(zhì)。而人體內(nèi)的巨噬細胞會吞噬這種蛋白質(zhì)，從“味道”嘗出這是敵人的蛋白質(zhì)，于是認定有“外敵”入侵，再將這種蛋白的信息傳遞給免疫系統(tǒng)的Th2 細胞，最終分泌抗體的指令傳遞到B 細胞的身上。針對花粉蛋白的IgE 抗體被分泌出來作為一場“戰(zhàn)爭”的記憶存留下來。等到人們再次接觸花粉的時候，隨著“作戰(zhàn)”的號角吹響，IgE 抗體跑到肥大細胞那里報到。各種各樣對抗“外敵”的組織因子被肥大細胞分泌了出來，如組織胺和白三烯等。就是這些組織因子接下來給人帶來了止不住的鼻涕和停不下來的噴嚏。

從孟德爾神父用幾株豌豆開創(chuàng)了遺傳學(xué)的時代開始，科學(xué)家們就試圖從我們的基因中找出一切生命難題的答案。關(guān)于花粉癥也是如此，有人做過關(guān)于過敏體質(zhì)的統(tǒng)計學(xué)數(shù)據(jù)。雙親都不是過敏體質(zhì)，生出過敏體質(zhì)孩子的幾率是26.7%;而雙親均是過敏體質(zhì)，生出過敏體質(zhì)孩子的幾率則高達57.4%。這預(yù)示著花粉病也和其他疾病一樣，有著千絲萬縷的遺傳基礎(chǔ)。

天地萬物都在追求一種穩(wěn)態(tài)，我們的機體也是這樣。目前我們知道，和過敏相關(guān)的免疫細胞分別是Th1、Th2、Th17、Treg 等。正常狀態(tài)時，它們之間用互相拮抗的關(guān)系來維持一種微妙的平衡。英國和瑞士科學(xué)家通過研究發(fā)現(xiàn)了過敏反應(yīng)中基因?qū)用娴钠胶猓崔D(zhuǎn)錄因子FOXP3 和轉(zhuǎn)錄因子GATA—3 的相互作用決定了過敏反應(yīng)的發(fā)生。項目主持倫敦帝國學(xué)院全國心肺研究所卡斯頓#8226; 施密德- 韋伯博士發(fā)現(xiàn)，可以促進Treg(調(diào)節(jié)性T 細胞)生成的轉(zhuǎn)錄因子FOXP3 容易受到轉(zhuǎn)錄因子GATA—3 的抑制。如果FOXP3 占主導(dǎo)地位，人體就能正常生成Treg，控制免疫系統(tǒng);然而，一旦足量的GATA—3限制了FOXP3，Treg 無法正常生成，就會使得Th2細胞大量繁殖，從而使人體產(chǎn)生過敏反應(yīng)。韋伯在研究報告中說，目前還不知道“戰(zhàn)斗”的勝負如何決定，但這可能與上述兩種基因各自的位置有關(guān)，同時“我們枯燥的現(xiàn)代生活方式也與它有關(guān)”。

都市生活孵出“致敏原”

雖然，人們已經(jīng)發(fā)現(xiàn)了來自遺傳的“春游病”基因，但包括韋伯博士在內(nèi)的很多的研究人員都認為，會發(fā)生過敏反應(yīng)，與現(xiàn)代人的都市生活方式不無關(guān)系。于是，他們更加深入地檢討了現(xiàn)代化的生活方式與花粉癥之間直接或間接的聯(lián)系。

突兀而林立的樓群，汽車如長龍般在水泥路上肆意地蔓延。讓我們引以為傲的現(xiàn)代文明逐漸顯露出狡黠而猙獰的笑臉。而花粉癥的流行也毫不例外地摻雜著我們居住環(huán)境變遷的影響，其中最重要的一點就是環(huán)境污染。流行病學(xué)數(shù)據(jù)表明，僅在2004年，中國城市由于大氣污染造成近35.8 萬人死亡。城市空氣污染調(diào)查顯示，汽車尾氣是首要源頭。而汽車尾氣恰恰是花粉癥的誘導(dǎo)因素之一。柴油發(fā)動機的尾氣中含有的微粒子(DEP)和汽油內(nèi)燃機尾氣中的氮氧化物 、臭氧這些污染物會降低人們對花粉耐受的閾值。換句話說，汽車尾氣污染讓人體對花粉更為敏感。據(jù)2003 年日本環(huán)境省公布了一項為期12 年的研究，研究人員制作了動物模型讓其暴露在高濃度微粒子(DEP)的環(huán)境下，結(jié)果發(fā)現(xiàn)動物發(fā)生過敏反應(yīng)的危險明顯增高。之后也有社會調(diào)查發(fā)現(xiàn)干路沿線附近的居民罹患花粉癥的人比例較高。研究人員表示，對空氣污染加強監(jiān)管、檢測，應(yīng)該能夠?qū)ǚ郯Y流行起到有效控制。另有研究指出，沙塵化以及煙草燃燒釋放的煙氣也會一定程度地誘發(fā)花粉癥的出現(xiàn)。

除了空氣污染，我們的家居環(huán)境也不容輕視。隨著中國城市化進程加快，1978 年到2004 年，中國城鎮(zhèn)化水平由17.9% 提高到41.8%，城市人口由1.7億增加到5.4 億。密集的高層住宅群看起來是解決住房問題的最優(yōu)方法，但問題也接踵而至。高層住宅所采用的高保溫、高氣密的建筑技術(shù)使“面朝陽臺，春暖花開”的自然換氣都成了一種奢侈。局部濕度的大幅升高，室內(nèi)灰塵的大量聚集，使得你愜意的空中樓閣也成了螨蟲、真菌的天堂。接觸室內(nèi)灰塵的兒童很容易患上過敏性鼻炎或是哮喘，而這樣的孩子以后得花粉癥的幾率會很高。很多研究都把花粉癥的發(fā)病和室內(nèi)環(huán)境中的微生物、粉塵污染鎖定在了一起。

隨著對花粉癥了解的進一步深入，人們發(fā)現(xiàn)了更多關(guān)于花粉癥發(fā)病的蛛絲馬跡。其中我們的飲食也難辭其咎，越來越西洋化的食譜、無處不在的食品添加劑、偽劣食品中的化學(xué)毒物，都在以“致敏原”的身份干擾著我們在污染面前顯得極其脆弱的免疫系統(tǒng)。甚至過早脫離母乳喂養(yǎng)也可能成為花粉癥發(fā)病的危險因素之一。真是環(huán)顧你我周圍，處處危機!

甚至還有一個有趣的假說，我們患上花粉癥的原因和消滅寄生蟲有很大的關(guān)系。隨著生活條件的提高與個人衛(wèi)生意識的逐漸得到重視，寄生蟲問題可能已經(jīng)漸漸淡出了都市的話題。難道消滅寄生蟲也有什么不好嗎?確實是的。IgE 抗體與我們機體內(nèi)消滅寄生蟲密切相關(guān)，由于寄生蟲越來越少，IgE越來越不甘寂寞，結(jié)果和花粉結(jié)上了仇。這個擬人化的場景盡管很離譜，但關(guān)于寄生蟲的假設(shè)就是這樣的情況。流行病學(xué)數(shù)據(jù)表明，在寄生蟲肆虐的東南亞，患過敏的人數(shù)明顯少很多，甚至不是一個數(shù)量級!現(xiàn)在這個假說逐漸變得熱門起來，人們希望可以借此探索出過敏的發(fā)病機理。

與花粉共存

在研究用基因療法來治好春游病之前，我們可以用一些其他的方法來應(yīng)對過敏。最簡單的一種方法就是選擇雨后春游。一場大雨會把空氣中漂浮的花粉和大部分其他過敏原沖刷到積水中。此外還應(yīng)該多喝水，常吃水果蔬菜，適當攝入維生素C 和維生素E。

也有醫(yī)生讓患者服用如組胺抑制劑、糖皮質(zhì)激素等對癥藥物，這也能讓過敏癥狀隨之消失。但醫(yī)學(xué)家們不斷地在尋找新的療法來攻克過敏性疾病，讓一次治療能一勞永逸。目前的根治方法只有脫敏治療，而這種療法卻是個持久、痛苦的過程。醫(yī)生首先要知道患者的過敏原，再把很小劑量的致敏物注射到患者體內(nèi)，久而久之，免疫系統(tǒng)的細胞和新來的“哥們”漸漸混個臉熟，免疫反應(yīng)也就相應(yīng)減弱了很多。脫敏治療一般要兩三年，所以很多病人不能堅持下去，這最終讓治療效果大打折扣。

不過，2008 年《美國國家科學(xué)院院刊》上的一篇報告似乎給過敏患者帶來了一線曙光。瑞士蘇黎世醫(yī)院大學(xué)的加布里艾拉#8226; 桑迪帶領(lǐng)的研究團隊發(fā)明了淋巴結(jié)內(nèi)注射致敏原的脫敏療法。只需向淋巴結(jié)內(nèi)注射3 次，脫敏效果就不亞于3 年內(nèi)皮膚注射54 次的傳統(tǒng)脫敏療法。他聲稱淋巴結(jié)內(nèi)注射具有安全性、有效性和便捷性，并有可能在將來把長達3年的脫敏治療療程減至8 周的3 次注射。對于苦惱于基因不能去春游的人來說，這真是個福音。