頸性眩暈病因及治療研究進展

【關鍵詞】 頸性眩暈;發病機制;治療原則

文章編號:1003-1383(2009)05-0602-04

中圖分類號:R 274.3文獻標識碼:A

doi:10.3969/j.issn.1003-1383.2009.05.054

頸性眩暈(cervical vertigo)系因頸椎退行性改變或外傷使頸椎內外平衡失調而引起的以眩暈為主要癥狀的臨床綜合征，其特點是眩暈發生于頭頸部活動時。臨床癥狀一般有頭暈、惡心、嘔吐、視物不清，嚴重者可發生猝倒，但一般不伴有意識障礙。其發病主要以老年人為主，近年由于生活節奏的加快及生活方式的轉變，青壯年頸性眩暈的發病也逐年增高。目前對于頸性眩暈的發病機制尚不完全明確，既往文獻亦鮮見關于本病病因和治療的詳細論述。本文通過收集相關文獻資料，就頸性眩暈的病因病理機制和治療進展綜述如下。

一、發病機制

1.機械壓迫學說 椎動脈壓迫學說認為:骨性及非骨性因素都可以壓迫椎動脈引起癥狀。傳統觀點認為頸椎骨質增生造成椎動脈壓迫，是頸性眩暈的主要發病機制，骨贅累及橫突孔及周圍而導致骨性狹窄，直接壓迫椎動脈。王平[1]總結48例頸性眩暈的CT資料，顯示每例至少有一個橫突孔短徑明顯小于5 mm，狹窄橫突孔短徑平均為2.3 mm，當骨贅占據橫突孔內徑超過1/3時即出現明顯的臨床癥狀。劉巍[2]對14具成人尸體頸椎標本進行解剖，觀察雙側椎動脈的形態、走向與周圍骨、肌肉、神經的關系，認為椎動脈第二段走行于骨、肌肉、神經所圍成的管道中，頸椎間盤及關節突的退變、增生壓迫椎動脈是頸性眩暈的又一重要原因。同時，椎周軟組織水腫、痙攣、牽拉也可以造成椎動脈第二段被壓迫。瞿東濱等[3]認為椎動脈外膜周圍的纖維組織相連限制椎動脈，在頸椎活動或不穩時，椎動脈易受波及而出現供血不足，這稱之為椎動脈牽系機制，其在椎動脈供血不足發生中可能起著重要作用。

2.神經刺激及神經體液致病學說 1926年Barre 和Lieou就描述了頸交感神經受刺激引起眩暈、耳鳴、眼花、行走不穩、出汗異常等一系列癥狀。近年來，頸交感神經因素在頸性眩暈發病機制中所起的作用越來越受到重視。大量的臨床實踐證明，椎動脈缺血癥狀與骨刺大小未必成正比，大的骨刺不一定產生明顯癥狀，小的骨刺甚至無骨刺也可以出現明顯癥狀，說明骨性壓迫在頸性眩暈的發病機制中不是唯一因素。有報道術中誤傷椎動脈結扎后，患者并未出現椎動脈供血不足癥狀，說明機械壓迫以外的因素可能是造成頸性眩暈的重要因素。交感神經是伴隨椎動脈的神經組成中的重要成分，其起源于星狀神經節、頸中神經節和頸下神經節。頸交感神經的分布范圍極為廣泛，椎動脈周圍的交感神經不僅在椎動脈外膜形成神經叢，而且隨椎動脈進入顱內隨迷路動脈分布到內耳[4]。于騰波等[5]通過熒光顯微鏡下觀察椎動脈壁上存在著大量的交感神經纖維，呈互相交織的立體網狀結構，這種結構使椎動脈極易受頸椎骨贅及頸部軟組織病變的刺激，并通過實驗發現在刺激頸上神經節、頸中神經節和頸下神經節時椎動脈血流減少。張清等[6]用電刺激貓頸交感神經，以測定椎動脈血流量的變化情況，結果電刺激達到一定程度后，可引起椎基底動脈痙攣與血流量減少，停止刺激血流量恢復正常。交感神經對血管的作用主要是通過交感神經節后纖維釋放的化學遞質與血管壁內受體結合產生縮血管作用而實現的，病理因素對椎動脈的刺激比對椎動脈的壓迫更能引起椎動脈痙攣及血流障礙[7]。最近國內外學者特別關注頸性眩暈患者ET含量，研究發現頸性眩暈患者血漿內皮素(ET)含量明顯高于正常對照組的3倍，行椎動脈減壓術后患者血漿ET含量明顯低于術前，認為ET可能是頸性眩暈發病中重要體液因素之一。魏佳軍等[8]研究發現頸性眩暈患者血漿ET、降鈣素基因相關肽(CGRP)含量較正常人顯著升高，認為ET、CGRP可能是頸性眩暈發病的重要物質基礎，其兩者失衡對頸性眩暈的發生發展起著重要作用。

3.血管病變及血流動力異常 頸性眩暈往往多見于老年患者，而該類患者在生理上處于機能退化期，動脈管壁硬化彈性降低，血液黏稠度增加等都容易并發椎基底動脈系統供血不足。頸椎退變所致椎動脈走行彎曲僅是病變的原因之一，如果沒有椎動脈彈性下降和血管本身的粥樣硬化就難以發病，即并非所有頸椎退變都會導致椎動脈供血不足。椎動脈粥樣硬化導致的管腔狹窄、管腔硬化及彈性減退和神經調節機制紊亂引起椎動脈血流量減少是頸性眩暈發病的重要基礎[9]。瞿東濱等[3]認為，增生的骨性結構反復刺激造成椎動脈內膜的微創傷，椎動脈內膜損傷可以引起局部血栓形成并纖維化，這是導致椎動脈供血不足中栓塞機制的主要原因。當一側椎動脈的狹窄或閉塞，血流供應通過對側的椎動脈代償可以不出現明確癥狀，而當一側椎動脈由于動脈粥樣硬化引起狹窄和閉塞以及兩側椎動脈先天性畸形，就喪失了代償功能，則出現癥狀。但并非所有椎動脈狹窄均會導致椎動脈供血不全。有學者對血管內血液流變學進行研究，發現頸性眩暈患者的臨床癥狀與血液流變學的指標存在相關性。陳健等[10]通過對頸性眩暈患者進行血液流變學檢查，認為頸性眩暈是由于血液本身的黏稠度增加，灌流量減少所致。

4.頸椎失穩因素 生物力學研究表明，正常人體頸椎的穩定性由兩大部分來維持。一是內源穩定，包括椎體、附件、椎間盤及韌帶結構;二是外源性穩定，主要為頸部肌肉的調節與控制，它是頸椎運動的原始動力。前者稱靜力性平衡，后者稱動力性平衡，頸椎動靜力的平衡失調則加速了頸椎病的發生與發展[11]。當鉤椎關節增生松動或頸椎軸向或側向位移時，可刺激或壓迫椎動脈，引起椎動脈痙攣、狹窄或折曲改變，造成椎動脈血流障礙。白曉東等[12]對74例頸性眩暈患者的寰樞椎影像學特征進行分析后認為頸性眩暈的病變部位主要在寰樞椎，發病機制是寰椎側移和向前或后旋轉。韋堅等[13]認為頸曲異常與椎基底動脈的血流呈相關性，當頸曲失去應有弧度，改變椎動脈血管內血流途徑，甚至形成湍流。因椎動脈周圍豐富的交感神經支配且與纖維樣組織相連并相對固定，頸椎失穩頸曲的改變使得椎動脈周圍交感神經叢受到刺激，導致椎動脈痙攣及血流障礙[3]。孫樹椿[14]統計一組頸性眩暈病例頸椎X線發現椎體的位移陽性率較高，并根據White對于頸椎失穩的診斷標準對頸性眩暈患者進行椎體水平位移和椎體角度位移的測量，發現頸性眩暈患者頸3、4、5椎的位移和正常組比較有顯著性差異。頸椎的運動及不同姿勢的維持需要頸部肌群的外源性支持。神經與肌肉的共同協調不僅提供了頸椎的生理活動，而且維持著頸椎的穩定。一切影響肌肉改變的因素均可導致頸椎動力平衡失調而引起頸椎失穩。長時間的累積作用會影響局部血液循環，也可刺激椎基底動脈出現痙攣缺血征象并產生累加效應[15]。冷輝等[16]認為頸椎失穩及頸部的創傷性炎癥刺激導致交感神經興奮導致椎動脈痙攣收縮引起短暫缺血。

二、頸性眩暈的治療進展

1.非手術治療 縱觀文獻，頸性眩暈的非手術治療包括:手法推拿按摩治療、牽引治療、針灸及理療以及中、西醫藥治療、星狀神經節阻滯等。①手法治療:頸性眩暈的手法治療分為4種，包括頸肩部軟組織推拿松解手法、穴位刺激手法、頸椎徒手拔伸牽引手法及頸椎關節活動手法。臨床中常幾種手法配合使用。筆者認為，通過頸肩部軟組織松解手法及穴位刺激手法其主要作用在于松馳頸部緊張痙攣的軟組織，恢復頸椎骨性結構周圍變性軟組織的正常功能，改善微循環，消除骨性周圍軟組織的炎癥及消除其對交感神經的刺激，從而達到緩解眩暈癥狀。頸椎徒手牽引及關節活動手法能夠擴大椎間孔及椎間隙，使椎間盤壓力減低而解除神經激惹，再者可以使折曲的椎動脈在牽引下得到改善，從而改善椎基底動脈的血液供應。何雁玲等[17]以推拿手法為主治療頸性眩暈，并通過TCD檢測方法觀察治療前后椎動脈系的血流變化情況，明確治療組不但椎動脈供血改善而且具有遠期療效。周承揚等[18]通過手法治療松解頸枕肌肉及周圍筋膜的痙攣，達到降低局部椎動脈的高壓環境，改善椎動脈的舒縮功能，從而到達治療頸性眩暈的目的。眾多醫家采用手法治療頸性眩暈，取得一定的療效。但最近Susan等[19]通過回顧既往的研究發現目前缺乏足夠的依據來證實手法治療對于頸源性眩暈的有效性。②牽引治療:枕頸牽引是國內外公認的治療頸椎病的一種常用方法，牽引可以通過脊柱機械性的拉伸效應，以減輕椎間盤壓力，緩解脊髓及神經根等受壓;牽引也可以使勞損痙攣的頸部肌肉組織得到松解，但并不能緩解炎癥介質對交感神經的刺激。臨床上單純采用牽引方法治療頸性眩暈的文獻較少見，多配合中藥、針灸、理療等其他綜合治療方案，其主要原因是頸性眩暈病因復雜。③針灸和理療:相關針灸和理療治療頸性眩暈的臨床報道較多。通過針灸刺激相應穴位，多功能微波理療頸背局部軟組織，可以緩解肌肉緊張，改善局部血運，減少炎癥反應，消除局部軟組織炎性水腫，減輕各種因素對交感神經的刺激，調整椎動脈血流速度，增加腦動脈供血而消除眩暈。朱國祥[20]通過針灸為主配合理療治療頸性眩暈，結果顯示治療后椎基底動脈平均血液流速明顯改善(P<0.01)。孫健等[21]觀察針刺對椎基底動脈供血不足(VBI)血流速度的影響，發現針刺風池、天柱、C_4～6夾脊穴既可使椎基底動脈異常減慢(低流速型)的血流速度升高，又可使異常加快(高流速型)的血流速度減慢，可針對椎基底動脈的不同病理狀態調節椎基底動脈的血流速度，使之趨于正常。④中西醫藥治療:丹參的藥理研究表明，丹參具有擴張血管，改善微循環，降低血黏度等作用。臨床上丹參注射液常用于治療冠心病及其他脈管疾病。張盛強[22]報道應用丹參注射液治療頸性眩暈45例總有效率達95.6%(43/45)。刺五加注射液是中藥制劑，含有總黃酮、丁香甙、胡蘿卜甙等，能促進血管內皮細胞釋放內源性氨基多糖及組織纖溶酶原激活劑，改善血液黏度，促進血流動力，降低外周血管阻力，改善臨床癥狀，有效治療頸性眩暈[23]。葛根素能抑制血小板聚集和釋放，有效擴張病變血管，周丕琪等[24]應用葛根素治療本病123例，治療后患者臨床癥狀均明顯改善。王琴等[25]應用倍他司汀治療頸性眩暈43例，總有效率達91.0%。倍他司汀屬組織胺類藥，主要激動H1受體，擴張血管，尤其對椎基底動脈系統有強大的血管擴張作用，另外倍他司汀還能抑制血漿凝固，抑制血小板聚集，降低血液黏稠度，對抗兒茶酚胺的縮血管作用，從而改善血液的流動性和黏滯性。甘露醇聯合地塞米松治療頸性眩暈近期文獻逐有報道，筆者[26]曾報道甘露醇地塞米松聯合牽引治療頸性眩暈65例其總有效率達97%，甘露醇靜脈滴注能迅速提高血漿滲透壓，使組織間液水分向血漿轉移而產生組織脫水，從而緩解椎間軟組織水腫狀態。地塞米松為長效糖皮質激素，在同類藥物的作用比較其抗炎比值為30，對各種原因引起的炎癥有強大的拮抗作用，減輕炎癥滲出，水腫，從而減輕對椎動脈及交感神經的壓迫與刺激。甘露醇與地塞米松聯合應用還可以起到自由基清除作用，能減輕病理性自由基對正常細胞的損害。⑤星狀神經節阻滯:研究證實頸性眩暈與交感神經興奮引起椎基底動脈痙攣，迷路血供減少密切相關。星狀神經節阻滯能改善因交感神經活性增高而造成交感迷路平衡的破壞，降低血液中去甲腎上腺素的水平，對交感腎上腺系統的興奮具有一定的抑制作用，并且能改善異常血液流變學指標，加速血循環[27]。它主要通過中樞和周圍兩方面起作用，其周圍作用是通過阻滯部位節前、節后神經纖維的功能受抑制，改善頭、頸、面部的供血，從而使眩暈、頭疼等癥狀消失，但星狀神經節毗鄰關系復雜，在穿刺過程中可引起多種并發癥[28]。徐振宏等[29]應用該方法治療頸性眩暈122例并隨訪1～2年，結果總有效率100%，優良率85.2%。

2.手術治療 有關手術治療頸性眩暈的文獻報道較少，也存在一定的分歧。手術治療頸性眩暈的基本原則是受壓迫的椎動脈徹底減壓，恢復頸椎生理曲度和重建病變節段的穩定。文獻報道及臨床觀察表明，頸性眩暈癥狀多數不是單純椎動脈受壓引起的，多種原因所致的交感神經受到刺激是發病的重要因素，因此有針對的選擇手術方式，是取得良好療效的關鍵[30]。對于經X線片、CT、MRI及椎動脈造影，明確由骨性壓迫為主要原發病因的，應根據壓迫部位的不同，選擇不同的術式。其術式主要有以下幾種:橫突孔切開減壓術、橫突孔切開減壓加椎間植骨融合術、鉤椎關節切除加植骨融合術。頸椎側前方橫突孔切開減壓及鉤椎關節切除術，一般需切除二到三個橫突孔，并切除椎動脈周圍繼發性壓迫物，以恢復椎動脈血供。本術式難度、風險較大，術中應注意避免誤傷椎動脈。頸椎退變失穩是頸性眩暈發生的重要因素，但頸椎失穩大多可通過骨質增生進行穩定代償，因而有一定的自限性，大多數頸椎不穩的患者可通過保守治療緩解癥狀或痊愈。因此對于頸椎失穩所致的頸性眩暈患者均應進行規范的非手術治療。姜建元等[31]認為:頸椎失穩患者經保守治療1年以上，癥狀不好轉或原有癥狀加重，且影像學表現與臨床癥狀、體征相符的，再考慮行頸椎穩定重建術。對于上頸椎不穩需要通過寰樞椎關節融合來重建其穩定性，常用的手術方法分為前路融合或后路融合兩類。前入路解剖關系復雜，暴露困難，手術難度大，術后感染率高，因此需慎重選用。主要方法有:頸動脈鞘外側入路法(Whitesides法)、口咽入路法和頸動脈鞘內側入路法(Murray)。后路寰樞椎融合術在臨床中較為常用，包括傳統的Gallie鋼絲捆綁后路融合術、Halifax椎板夾、APOFIX椎板鉤、經關節突螺釘固定融合術及寰樞椎后路側塊螺釘固定融合術等。下頸椎不穩的手術入路選擇根據失穩的原因及破壞的部位決定。通常前路方法較為常用，包括頸椎前路減壓植骨融合術、前路減壓椎間融合器融合術、環鉆減壓植骨融合前路鋼板內固定術，前路減壓人工椎間盤置換術等。后路方法主要有:頸椎后路側塊鋼板內固定術及頸椎后路椎弓根釘內固定術等。

綜上所述，頸性眩暈的發病機制尚未完全明確，臨床上將本病歸結為于骨性增生引起的機械性壓迫，頸椎失穩以及頸交感神經刺激所致。但是通過臨床觀察以上因素只能是部分發病機理。綜合探討分析大量文獻，體液因子學說、血管閉塞、栓塞學說也可能是其重要發病因素。筆者認為頸性眩暈的病因不能局限于某個單一的因素，可以肯定的是，頸性眩暈是由于“多因素綜合致病”引起。臨床上應多角度綜合的考慮頸性眩暈的發病機制，通過綜合方法的應用來提高臨床療效，是治療本病的根本方向。中醫藥療法在治療本病上有著豐富的經驗，且治療手段多，在繼承的基礎上積極創新，提高中醫藥治療療效。而頸性眩暈的手術治療目的主要在于:解除椎動脈的機械性壓迫，重建脊柱穩定性以減輕或消除交感神經的刺激。但本病病因復雜，明確本病主要發病因素，在綜合保守治療無效或療效不佳的基礎上，有針對性的選擇手術方式是取得良好療效的關鍵。

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(收稿日期:2009-09-10 修回日期:2009-09-28)

(編輯:潘明志)