糖尿病性腦病知多少

糖尿病性腦病是指糖尿病患者出現以腦部癥狀為主要表現的一組病癥，如不能早發現、早確診，后果嚴重常可危及生命。這類腦病的病因主要有以下幾種：

一、高滲性非酮癥性糖尿病昏迷

又稱高糖性脫水綜合征，多見于老年人，男女均可發生，約半數或2/3的病例無糖尿病史或僅有輕型糖尿病(多為2型糖尿病)。本病的實驗室檢查常表現為：

1.高血糖血癥，血糖>

33.3mmol/L，91%的病例超過44.4mmol/L，一般在33.3～66.6mmol/L之間，個別病例可達283.05mmol/L，臨床上被稱做“蜜糖血”；

2.高血漿滲透壓，可達330～460mosm/L，有效滲透壓＞320mosm/L；

3.高尿素氮血癥，一般為21.42～28.56mmol/L；

4.高血鈉血癥，血鈉一般＞150mmol/L，通常在155mmol/L以上；

5.約50%病例發生代謝性酸中毒，血漿陰離子濃度較正常升高一倍，增高的陰離子包括乳酸、β－羥丁酸等。

本病病因不明，常見的發病誘因是感染、中暑、低溫、急性胃腸炎、急性胰腺炎、腦血管意外（腦出血、腦梗死等）、嚴重腎病、嚴重燒傷、血液透析、腹膜透析、應用糖皮質激素、雙氫克脲塞、免疫抑制劑、苯妥英鈉、心得安以及靜脈高營養等。上述多數誘因可導致體液喪失而發生嚴重脫水。因細胞大量脫水，不但能抑制胰島素分泌，使糖利用發生障礙，且可引起滲透壓增高，滲透壓調節中樞的功能也可發生障礙，口渴感覺遲鈍，飲水量不足，造成進一步脫水，致腎小球濾過率降低，使血糖更加增高。

由于嚴重高血糖、體液高滲、電解質紊亂、腦細胞脫水和老年人腦血管供血不足，這些因素可對大腦產生損害和影響，出現一系列腦病癥狀。最突出的表現有嗜睡、幻覺、失語、定向障礙、同側偏盲、上肢拍打樣粗震顫、癲癇樣抽動、暫時性半身癱瘓、肌束收縮、煩躁或淡漠，最后昏迷。

二、糖尿病性酮癥酸中毒

酮癥酸中毒是由于糖尿病患者產生嚴重的糖代謝紊亂，及脂肪代謝失常，從而產生大量酮體。正常情況下，由于體內有足夠的胰島素分解代謝血糖，從而獲得能量，不需動用脂肪。當患糖尿病后，胰島素嚴重缺乏、糖代謝異常或含糖食物攝入過少，機體不得不通過分解脂肪獲取能量，此時尿液和血液中可能出現酮體。大量酮體的產生和聚積，可使機體發生酸中毒，從而出現一系列臨床癥狀。

發病的誘因主要有：糖尿病未控制或病情加重、胰島素治療中斷或劑量不足或產生耐藥性、拮抗胰島素的激素分泌過多、感染、手術、分娩、過度饑餓、酗酒、創傷、急性胰腺炎、急性心肌梗死、嚴重精神刺激等。

本病的實驗室檢查常表現為：尿糖、尿酮呈強陽性；血糖、血酮增高，前者為16.7～33.3mmol/L，有時可達55.5mmol/L，后者多＞2.77mmol/L；CO2結合力降低（輕者13.5～18.0mmol/L，重者在9.0mmol/L以下），pH(酸堿度)下降至7.35以下，血尿素氮、血漿滲透壓偏高，乳酸血濃度增高，常＞1.4mmol/L。

本病的主要臨床表現是，食欲減退、惡心、嘔吐、頭痛、頭暈、表情淡漠、嗜睡、煩躁不安、呼出的氣體中帶有爛蘋果味、血壓下降、各種反射遲鈍乃至消失、腦水腫形成，最終至昏迷。

三、乳酸性酸中毒

乳酸由丙酮酸還原而成，是糖代謝的中間產物，當缺氧或丙酮酸未及時氧化時，即還原而為乳酸。當乳酸濃度＞2mmol/L、血PH＜7.37，而無其它酸中毒原因存在時，可確診為乳酸性酸中毒。

本病實驗室檢查特點：血PH＜7.0，CO2結合力下降至10.0mmol/L以下，血乳酸＞5mmol/L，丙酮酸達0.2～1.5mmol/L，乳酸：丙酮酸≤30：1。

按其發病機理可分為二類：

一類，見于嚴重缺氧或處于休克狀態。

二類，無缺氧及休克，但有下列情況：

1.藥物因素：服雙胍類降糖藥物（如苯乙雙胍、二甲雙胍等）、木糖醇、乙醇、撲熱息痛、甲醇、腎上腺素等；

2.糖尿病酮癥酸中毒可伴發本癥；

3.患肝病、白血病、尿毒癥和急性嚴重感染。

本病的臨床表現，屬于第二類因素引起者，可有神志模糊、嗜睡、木僵、昏迷等腦病癥候群。

四、糖尿病性低血糖

患糖尿病時發生低血糖，主要見于以下情況：

1.服用某些降糖藥物，如優降糖、達美康、諾和龍和唐力等；

2.為了控制飲食，進食量太少；

3.幼年型糖尿病（亦稱胰島素依賴型、不穩定型或脆型）用飲食和磺脲類降糖藥難以控制，需用胰島素治療，但如胰島素量不足易發生酮癥酸中毒，量稍大則易發生低血糖；

4.某些早期（隱性）糖尿病患者，可于進食后的3～5小時，發生晚期反應性低血糖，一般見于較胖的成年糖尿病患者，此種現象稱早期糖尿病性反應性低血糖癥。

血糖過低持續時間過長，可出現嚴重眩暈、頭痛、眼球麻痹、復視、眼前發黑、語言表達障礙、精神錯亂、狂躁、騷動不安、驚厥抽搐、眼張力增高、癲癇樣發作，昏睡、甚至完全昏迷等腦病癥狀。

五、糖尿病性腦血管病

主要為腦血栓形成，這是因為糖尿病患者因血糖濃度高，血粘度和血小板粘附率增高，血小板釋放的第Ⅳ因子增多，血小板凝集功能亢進，第Ⅷ因子相關抗原、前列腺素E(PGE)、PGF2增高，血漿中β2血栓球蛋白增加，此外，抗凝血活力和纖溶活力下降，且血管基底膜增厚，血管內腔變窄，加上組織缺氧，血小板易沉著，以及脂質粘著血管壁致斑塊形成，血流變慢，從而導致腦血栓形成。

資料統計，腦血管病的發生率，糖尿病比非糖尿病患者多一倍以上，在腦梗塞患者中，小動脈比主干動脈多見，椎－基底動脈系統比頸內動脈系統更多累及，并可影響延髓（合并假性球麻痹）、癡呆及帕金森綜合征。