糖尿病可能由胰腺神經缺陷導致等

糖尿病可能由胰腺神經缺陷導致

長期以來，1型糖尿病被認為是一種自體免疫疾病。最近，加拿大一個研究小組在《細胞》雜志上報告說，首先發起攻擊者可能來自神經系統，而不是通常猜測的免疫系統。他們此前曾發現，糖尿病不僅影響胰島細胞，而且影響周圍的感官神經。這些神經產生一種叫“P物質”的神經肽，負責控制胰島細胞分泌適量的胰島素。因此，他們懷疑胰腺神經末梢缺陷可能是導致罹患1型糖尿病的“罪魁禍首”。在實驗中，當用化學物質去除有問題的這些感官神經后，實驗鼠的糖尿病確實消失了，這一發現將給1型糖尿病的治療帶來新思路。研究人員說，接下來將進行人體臨床試驗以驗證他們的發現。

腿短者易患糖尿病

美國霍普金斯大學的一研究團隊報告，身長比例不佳（腿較短）的成人，罹患2型糖尿病之概率高于同年齡層身長比例佳（腿較長）的人。報告還指出，出生前或童年時期的荷爾蒙分泌狀況或營養攝食狀況，都有可能影響發育和糖尿病的罹病風險。

在他們的研究中，該研究組分析自1988年~1994年間的美國健康調查，調查對象為40~74歲間的3600名男性和3800名女性（平均年齡55歲）。這項美國全國的代表性調查，以身體檢查和檢驗室報告為主，同時也測量了調查對象的身高和腿長。在對其他的風險因子進行調整后，身高并不會影響糖尿病風險因子，不過，腿與身長之比低（腿較短）則和2型糖尿病患病率稍高有關。

蛋白質AIMP1能控制血糖

韓國科學家成功的發現了一種名為\"AIMP1\"的蛋白質，這種蛋白質能夠起到控制血糖水平的作用。這一研究成果被刊登在世界知名的科學技術雜志PNAS上。

研究小組通過研究發現人體內的血糖含量是胰島素、胰高血糖素和AIMP1蛋白質共同作用的結果。AIMP1與胰高血糖素一起將胰臟分泌的荷爾蒙分泌細胞α細胞濃縮。然后，在人體內血糖濃度降低時AIMP1使胰臟分泌出胰高血糖素，升高血糖。同時，通過在動物身上的試驗結果發現體內缺少AIMP1基因的老鼠血糖含量極為低下。

研究還發現AIMP1與胰高血糖素相比具有使血糖含量恢復更快的特點，而且更加持久，可以用于治療低血糖癥等新陳代謝疾病，還可以廣泛應用于新藥開發領域。

目前，研究小組已經成功地完成了AIMP1純精華液的提煉工作，同時正在與韓國企業imagene和美國企業Year Tire公司一起合作共同研究開發新的醫藥產品。

糖尿病喜歡“應酬族”

從臨床、體檢和門診有關資料表明，應酬比較多、年齡在三四十歲的人，已經逐漸成為糖尿病的“主力軍”。 特別是那些大腹便便的男性，更容易被糖尿病“盯上”。

“應酬族”每天大魚大肉，容易導致營養失衡，使胰島每天在過度工作，胰島負擔過大，久而久之，導致血糖不能正常控制，使得 “應酬族”中糖尿病患者明顯增多。

專家指出，中年“應酬族”在應酬時，可以先吃些蔬菜和主食墊底，不要空腹進食高糖分或者太油膩的食物，也不要暴飲暴食，避免積聚過多熱量；注意營養均衡，多吃高纖維食物；增加運動，不要以為年輕就毫不在乎；要堅持定期體檢，糖尿病患者更要定期進行血糖監測，以了解自身的血糖控制情況，以便調整治療方案。

長期應酬的健康人群或處于臨界狀態的人，可以按照糖尿病患者食譜的營養比例來調整日常飲食，如一日三餐中碳水化合物的比例為65%、蛋白質的比例為15%、脂肪的比例為25%，有效預防中年“應酬族”患上糖尿病。

另外，不少人誤認為“只吃菜，不吃飯”能瘦身，專家指出，不吃主食更易患上糖尿病。研究表明，一克油中，大約有9個熱卡的熱量；在一克蛋白質中，大約有4個熱卡的熱量；相比之下，一克米飯中，也就只有4個熱卡的熱量。只吃菜不吃飯，菜肴中的油和蛋白質的攝入量很高，甚至超過主食中淀粉的熱量，導致熱量猛增，容易患糖尿病。

江蘇首家糖尿病足病中心成立

2006年12月24日，江蘇省首家多學科參與組建的糖尿病足病中心在中大醫院宣告成立，中華醫學會糖尿病學分會足病學組組長許樟榮教授擔任中心名譽主任，江蘇省內分泌專業委員會副主任委員、中大醫院內分泌科主任孫子林教授任主任，國內著名的介入專家滕皋軍、血液病學專家陳寶安、骨外科專家吳小濤、整形外科專家章慶國等多學科教授擔任中心顧問。當日上午，許樟榮教授、中大醫院院長劉乃豐教授共同為中心成立揭牌。

“十一五”、“863”確定生物與醫藥領域

4個重大項目

經過形式審查、同行專家評議、課題評審及領域專家咨詢等立項程序，“863”計劃在“十一五”第一年確定了本年度擬支持的課題清單，共計359個課題項目，這些項目在生物與醫藥技術領域確立了“功能基因組和蛋白質組”、“干細胞和組織工程”、“抗體和疫苗工程”和“重大疾病的分子分型和個體化診療”四個重大項目。據悉，這4個“863”重大項目，幾乎囊括了中國生物領域的研究機構和企業的力量，促使中國生物科學研究和技術達到一個新高度。

糖尿病治療有新突破

目前，糖尿病已成為世界上繼腫瘤、心血管病之后第三位嚴重危害人類健康的疾病，由于其發病原因尚無定論，有效根治這一疾病仍是一個世界性難題。不過，科學家在糖尿病治療新技術上的開發也可謂不遺余力。

日本：β細胞自行分泌胰島素

日本科學家開發出一種能夠人工生成大量胰臟β細胞的新技術，據稱利用該技術有望設計出人工胰臟植入糖尿病患者體內，擺脫每天注射胰島素之苦。

研究小組通過老鼠實驗發現，沒有植入β細胞的糖尿病實驗鼠在實驗進行10周后死亡，而植入了β細胞的實驗鼠則存活了30周以上。可見β細胞對分泌胰島素、控制病情至關重要。

科研小組一教授介紹說，在該技術的支持下，他們正在開發一種人工胰臟，內部含有大量這種人工生成的β細胞，植入體內后可自行分泌胰島素。他們計劃1到2年內完成設計并進行動物實驗，然后進行人體臨床試驗治療糖尿病。

美國：海洋合成物治2型糖尿病

美國華盛頓大學與國際生化研究院livechem聯合研發出一種由天然海洋植物萃取、具有抗氧化及抗炎能力的海洋合成物，該種合成物具有獨特的高效雙極性特質，能有效地影響生物系統，治療2型糖尿病。

新研究發現這種天然海洋植物可促進血液循環，安全地分解由心血管病引起的血液障礙物，并可明顯形成血液再生通道。此外，它可通過降低血液內的不良膽固醇，減少脂肪積聚和軟化心腦血管，能夠用于治療2型糖尿病。

中國：注射基因藥可治糖尿病

占糖尿病分類達90%的2型糖尿病的發病原因主要是胰島素抵抗和胰島素分泌產生缺陷，治療關鍵在于增加胰島素的敏感性，減輕胰島素抵抗。武漢同濟醫院基因病研究中心研究人員發現一種能激活胰島素敏感性的基因。實驗研究發現，用普通注射器向患糖尿病的大老鼠注射基因藥可使其癥狀“明顯改善”，血壓下降了20毫米汞柱，尿液和腎臟結構近15項指標檢測均正常。負責這一研究的汪道文教授介紹說，這表明糖尿病將有望通過改變基因進行治療。

目前，此項研究成果正在申報國家專利，下一步可望進入臨床研究。

2型糖尿病傳統治療藥物有望得到替代

由全球知名醫藥企業葛蘭素史克公司資助的一項全球范圍內的糖尿病治療結果進展研究(簡稱ADOPT)顯示，馬來酸羅格列酮與最常用的兩類治療2型糖尿病的藥物二甲雙胍及磺脲類藥物格列本脲相比，單藥治療失敗的幾率分別降低了32%及63%，有望代替傳統藥物成為治療2型糖尿病的首選藥物。ADOPT研究顯示，目前常用的傳統藥物格列本脲治療保持患者平均糖化血紅蛋白（HbA1c）＜7％可達33個月，二甲雙胍可達45個月，而馬來酸羅格列酮則最長，可達60個月，從而能夠更持久地控制血糖，降低糖尿病并發癥的風險。ADOPT研究也證實，馬來酸羅格列酮可顯著改善胰島素的敏感性，降低β細胞功能的受損幾率，是針對胰島β細胞功能衰退進行治療的重要手段。

目前這項國際性的研究結果已在全球性的權威雜志《新英格蘭醫學雜志》上刊登，并在第19屆國際糖尿病大會上交流。以馬來酸羅格列酮為主要成分的文迪雅已經在中國上市，這對于廣大中國糖尿病患者來說無疑是一個喜訊。

糖尿病等危于心血管病

糖尿病患者患心血管疾病的危險是無糖尿病者的2～4倍；無心肌梗死史的糖尿病患者，在未來8～10年發生心肌梗死的危險為20%，與已患心肌梗死的患者再發心梗的危險相等；而已患心肌梗死的糖尿病患者，未來再發心梗的危險超過40%。

越來越多的證據表明，高血糖與心血管疾病之間可能具有共同的發病基礎。歐洲對25個國家110個醫療中心的4961例冠心病患者的專題研究表明，高達2/3的冠心病患者合并高血糖（包括糖尿病前期或糖尿病）；如果單純檢測空腹血糖，會漏診2/3的高血糖人群。中國心臟調查研究指導委員會在中國7城市、52家醫院對住院冠心病患者的糖代謝狀況進行了調查，結果提示，多數冠心病患者合并高血糖；很多冠心病患者合并的高血糖，被漏診。

一項對急性心肌梗死患者在出院時、出院3個月和12個月時進行的檢測表明，約2/3人存在持續性高血糖。這說明，急性心肌梗死時，有相當比例的患者是持續性高血糖，而不是由于應激狀態引起的一過性高血糖。

這些數字提示，冠心病合并高血糖的患者是高危人群，我們警惕心臟病的同時，增強對糖尿病的警惕。

我國抗糖尿病新藥獲突破

中國科學院上海藥物研究所在抗糖尿病新藥研究領域獲得新突破，研究人員在非肽類小分子胰高血糖素樣肽-1受體激動劑的研究領域取得了重要成果。該項研究通過對數萬個樣品進行高通量篩選，發現兩個小分子化合物在細胞培養和活體動物模型上具有良好的類胰高血糖素樣肽-1活性，將改變以往肽類激素需注射給藥使臨床應用受到限制的狀況。相關論文發表在2007年1月第1期國際權威科學期刊《美國科學院院刊（PNAS）》網絡版上。美國科學院院士Unger教授認為這項具有“顯著”意義的發現“不僅將使2型糖尿病的治療發生革命性變化，而且將開辟以口服非肽類小分子模擬肽類激素作用的紀元”。這一成果也引起了國內外業界的高度關注，目前已有超過10家的跨國醫藥公司表達了合作開發的興趣。

相關成果先后申請了7項國家發明專利，包括2項已經或即將進入各國申請階段的國際發明專利。此項研究作為抗糖尿病新藥的重要成果，預示著我國創新藥物研究將迎來新的歷史性突破。

上海藥物所暨國家新藥篩選中心于2006年12月31日舉辦了信息交流會。中國科學院副院長陳竺在信息交流會上指出，藥物的研發難度很大，涉及多學科交叉，一個新藥的誕生，從活性化合物的發現，到臨床前研究直至臨床研究，到最終的藥物上市，需要經歷漫長的研發過程。希望政府和社會有足夠的耐心和信心來支持科學家的自主創新，在產業鏈和價值鏈的構架中真正實現國家目標。他表示，相信中國藥物創新機構和企業會以其源源不斷的成果來證明我們的科學家、科研機構有能力做好這件事。

肥胖誘發糖尿病找到謎底

肥胖癥又稱肥胖病，一般人超過標準體重的20%就是肥胖。而肥胖作為糖尿病的早期癥狀之一，常常是糖尿病的一個重要的誘因。據統計，40歲以后發病的糖尿病患者中，60%以上的患者發病時體重是超重或肥胖的，50歲以上的肥胖者患糖尿病可超過80%。事實上，肥胖和糖尿病間的關系一直是糖尿病研究的難題。

近日，中科院營養科學研究所劉勇研究組通過動物實驗，發現一種非常規的基因調控機制———RNA編輯(RNAediting)與營養代謝和能量代謝密切相關，這意味著今后科學家有可能找到新的靶點來治療因肥胖癥誘發的糖尿病。

為了探求肥胖誘發糖尿病的奧秘，滬上科研人員將目標鎖定在長期進行高脂喂養的胰島素抵抗小鼠身上，這些養尊處優的胖小鼠個個都是體重超標的肥胖者，而且在研究中還確定了它們都已經患有了糖尿病的典型癥狀。

經過一番仔細對比后，科研人員發現在這些胖小鼠身上發生了一種代謝綜合征，一種名叫ADAR2mRNA的酶增加了近兩倍，而另一種酶ADAR1mRNA卻沒有顯著差異。重要的是，在當身處由饑餓引起的能量缺乏狀況下，胖鼠們胰島素中的ADAR2蛋白表達卻受到了抑制。而更奇妙的是，當饑餓的胖鼠們重新享用了新的食物后，ADAR2的抑制便隨之消失。

據此，上海科研人員推測與ADAR2有關的生命過程極有可能參與了和糖尿病有關的胰島素調控，這也就是肥胖誘發糖尿病的重要奧秘之一。由此繼續研究有助于找到藥物治療糖尿病新的攻擊靶點。

女性缺鈣易患糖尿病

美國塔夫茨－新英格蘭醫療中心的研究人員在醫學雜志《糖尿病治療》上發表報告說，與一般人群相比，缺鈣的女性得糖尿病的風險更大一些。研究結果顯示：鈣攝入量最高的婦女比鈣攝入量最低的婦女患糖尿病的風險低21%。

國內專家解釋：胰島細胞的表面有個鈣“通道”，體內充足的鈣通過這個“通道”進入胰島β細胞后，β細胞接受到鈣才開始分泌胰島素，鈣就像胰島素的“開關”一樣，在胰島素的分泌中扮演著重要“角色”。缺鈣勢必會導致胰島素分泌不足，增加患糖尿病的幾率。

另外，缺鈣的女性大都處在絕經期或產后的階段，內分泌容易紊亂，影響胰島素的分泌，加之此時的女性活動量明顯減少，情緒極不穩定，這些都是糖尿病誘因。因此，專家特別提醒：處在這個時期的女性最好做個骨密度檢查，以便確定補鈣的劑量。平時注意多吃含鈣食品，尤其不能忽視忽視維生素D的補充，多曬曬太陽，享受免費的維生素D“大餐”，把情緒和缺鈣這兩個糖尿病的誘因一起消滅。

家庭暴力易使小孩患糖尿病

據新加坡聯合晚報報道，一向只發病于中老年人以及體重過重者的2型糖尿病，近幾年來也發生在幼童身上，對此，醫學界一直找不出合理的答案。但是，美國最新研究卻發現，罹患糖尿病的幼童，父母通常都承受龐大心理壓力，尤其雙親離婚，有家庭暴力紀錄的幼童，患病幾率更高出3倍。