東莨菪堿和氨茶堿聯合治療早產兒原發性呼吸暫停的療效

【摘要】 目的 探討東莨菪堿聯合氨茶堿治療早產兒原發性呼吸暫停的療效。

方法 將收治的58例原發性呼吸暫停的早產兒隨機分為治療組28例(東莨菪堿＋氨茶堿)和對照組30例(單用氨茶堿治療)，并對兩組臨床療效進行分析。結果 治療組總有效率(92.8%)明顯高于對照組(70.0%)，兩組比較，χ2=4.92，P<0.05。結論 東莨菪堿聯合氨茶堿治療早產兒原發性呼吸暫停能明顯提高療效，且毒副作用少，在臨床上值得應用。

【關鍵詞】 東莨菪堿；氨茶堿；早產兒；原發性呼吸暫停

文章編號：1003-1383(2007)03-0279-02中圖分

類號：R 722.044.18文獻標識碼：A

早產兒由于呼吸中樞發育不成熟，易發生呼吸暫停，頻繁的呼吸暫停可導致患兒缺氧，誘發顱內出血，導致后遺癥的發生甚至死亡。臨床上常采用甲基黃嘌呤類藥物氨茶堿興奮呼吸中樞來治療早產兒原發性呼吸暫停，但有時療效并不滿意。2003年1月－2006年12月我院采用東莨菪堿與氨茶堿聯合應用治療早產兒原發性呼吸暫停，取得滿意效果，現報道如下。

資料與方法

1.臨床資料 2003年1月－2006年12月在我院兒科住院治療的符合早產兒原發性呼吸暫停診斷［1］的患兒58例，隨機分為治療組28例和對照組30例，兩組病例均排除由于新生兒窒息、硬腫癥、呼吸系統疾病、食道氣管瘺、代謝紊亂、顱內出血等所致的繼發性呼吸暫停。兩組一般資料情況比較無顯著性差異(P>0.05)，具有可比性，見表1。

2.治療方法 所有患兒均在首次發生呼吸暫停后予以氨茶堿4－6 mg/kg加入5%的葡萄糖注射液中靜脈滴注，12 h后以每次2－3 mg/kg加入5%的葡萄糖注射液中靜滴，每12 h 1次，用至呼吸暫停終止發作后48 h。治療組在應用氨茶堿的基礎上加用東莨菪堿0.01－0.03 mg/(kg·次)，加入

作者簡介：韋芝群(1967-)，女，廣西宜州市人，主治醫師，醫學學士。5%－10%葡萄糖15－20 ml靜脈滴注，1－3小時1次，用至呼吸暫停終止發作后48 h。發生呼吸暫停后，兩組均根據原發性呼吸暫停的嚴重程度采用輕微托背、足底刺激、復蘇囊面罩加壓給氧等處理，并記錄呼吸暫停發生次數及處理情況，均予以保暖、保持呼吸道通暢等相應治療。

3.呼吸暫停的監測 應用多參數新生兒監護儀進行多功能心電、呼吸及經皮氧飽和度監測。呼吸監護設定報警參數為胸廓停止運動超過12 s。當胸廓停止運動超過20 s，心率<100次/min；血氧飽和度<80%即為呼吸暫停。

4.療效判斷標準 顯效：用藥48 h內呼吸暫停停止發作；有效：用藥72 h內呼吸暫停發作次數較前減少，持續時間較前縮短；無效：用藥72 h內呼吸暫停無減輕或加重。當藥物不能控制出現頻繁呼吸暫停而需機械通氣者，計入治療無效病例中。

5.統計學方法 應用SPSS11.0統計分析軟件處理，結果以均數±標準差(-±s)或率表示，計量資料行t檢驗，計數資料行χ2檢驗。

結果

治療組28例患兒中顯效19例(67.8%)，有效7例(25.0%)，無效2例(7.1%)，其中需機械通氣1例(3.4%)，總有效率92.8% ；而對照組30例患兒中，顯效13例(43.3%)，有效8例(26.7%)，無效9例(30.0%)，其中需機械通氣2例(6.7%)，總有效率70.0%。兩組總有效率比較差異有統計學意義(χ2＝4.92，P<0.05)，治療組療效明顯優于對照組，見表2。

討論

呼吸暫停是新生兒尤其是早產兒的常見臨床癥狀。臨床上可分為原發性呼吸暫停、繼發性呼吸暫停及腦性呼吸暫停［1］。原發性呼吸暫停多發生于生后3－5 d，由于早產兒呼吸中樞發育不成熟，任何外界細微干擾如體溫過高或過低、咽部受刺激、不恰當的體位等均可影響其呼吸，導致呼吸暫停的發生。國內近年報道［1］，呼吸暫停在早產兒的發生率約23%，在極低體重兒為49%，在住院新生兒中發病率為61%，胎齡28－29周的早產兒呼吸暫停發生率可達90%。

早產兒原發性呼吸暫停發生率與胎齡呈反比，其原因可能與以下因素有關［2］：①早產兒呼吸中樞發育不完善，尚處于抑制狀態，對二氧化碳潴留不敏感，故刺激反應也很弱；②碳酸酐酶不足，生成二氧化碳較少，對呼吸刺激較弱；③頸動脈竇和主動脈弓的化學感受器發育不成熟，對二氧化碳濃度增高不敏感，通過迷走神經傳導的沖動也弱，不能使處于抑制狀態的呼吸中樞興奮；④肺發育不健全，肺泡數量相對較少，肺泡表面活性物質少，黏著力大，彈性組織順應性差；二氧化碳高時通氣功能反應差；⑤各種呼吸肌張力差。

氨茶堿可增加延腦化學感受器對CO2張力的敏感性，對延髓呼吸中樞起到了直接興奮作用，使呼吸頻率及深度增加，還可抑制磷酸二酯酶的活性，增加環磷酸腺苷水平，提高膈肌收縮力［3］，是治療早產兒原發性呼吸暫停的有效藥物之一。但在基層醫院由于暫時不能進行藥物監測，難以掌握用藥劑量，劑量過小達不到治療目的，劑量過大易引起毒副作用。而東莨菪堿可擴張血管，改善循環，作為膽堿能受體阻斷劑，既可直接興奮呼吸中樞，還有鎮靜大腦皮層的作用，更有降低機體耗氧量，解除小動脈痙攣，改善腦組織缺氧狀態，阻斷多器官功能損傷等良效［4］，此外，東茛菪堿還能減少呼吸道分泌物。兩藥合用可興奮呼吸中樞，解除支氣管與血管平滑肌痙攣，降低心臟前后負荷，有利于心功能的恢復，同時也能解除心、腦、肺、腎等組織微小動脈痙攣，改善微循環和組織細胞的缺氧狀態。兩藥價格便宜，適合于基層推廣使用。

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