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整形美容

1 瘢痕疙瘩的成纖維細(xì)胞中前列腺素含量減少

瘢痕疙瘩是創(chuàng)傷愈合的一種病態(tài)反應(yīng)，對(duì)于瘢痕疙瘩發(fā)生的機(jī)制還不十分了解。以往資料表明，前列腺素E₂(PGE₂)可以抑制成纖維細(xì)胞的增殖及膠原的合成，并使基質(zhì)金屬蛋白酶(MMPs)增加，從而發(fā)揮抑制纖維增生性病變的效應(yīng)。本文旨在查明正常真皮成纖維細(xì)胞和取自瘢痕疙瘩的成纖維細(xì)胞中PGE₂：的含量。對(duì)在體外培養(yǎng)的正常成纖維細(xì)胞(NFB)和來自瘢痕疙瘩的成纖維細(xì)胞(KFB)，通過WST－1試驗(yàn)，查明細(xì)胞增殖的活性；通過酶聯(lián)免疫法(ELISA)檢測白細(xì)胞介素(IL－1)誘導(dǎo)PGE₂的產(chǎn)量，以及PGE₂對(duì)合成前膠原的影響：用MMP₁。免疫檢測法查明對(duì)培養(yǎng)的FB通過IL-1誘導(dǎo)產(chǎn)生MMP，(基質(zhì)金屬蛋白酶1)的產(chǎn)量。結(jié)果：當(dāng)成纖維細(xì)胞在濃度分別為0％、2％、10％的胎牛血清中培養(yǎng)時(shí)，兩種成纖維細(xì)胞的增殖率都明顯增高，而在無胎牛血清條件下，KFB的增殖明顯高于NFB。IL-1(1ng／ml和10ng／m1)的刺激可以使正常及瘢痕疙瘩兩種成纖維細(xì)胞的PGE₂產(chǎn)量明顯增多。不過KFB中PGE₂的產(chǎn)量卻明顯低于NFB(P＜0．05)。本研究證實(shí)，PGE₂抑制前膠原產(chǎn)生的作用呈劑量依賴性。而且發(fā)現(xiàn)與正常成纖維細(xì)胞相比，瘢痕疙瘩成纖維細(xì)胞中MMP-1(基質(zhì)金屬蛋白酶-1)的含量也少，而MMP-1是一種降解膠原的酶，它的減少意味著膠原的降解減少而膠原沉積的增加，瘢痕增生明顯。結(jié)論：瘢痕疙瘩成纖維細(xì)胞中前列腺素E₂的量低于正常成纖維細(xì)胞，因而抑制成纖維細(xì)胞增殖的能力、膠原合成的能力以及促進(jìn)基質(zhì)金屬蛋白酶產(chǎn)生的能力都減弱，綜合效應(yīng)是使瘢痕疙瘩呈現(xiàn)不斷增殖的態(tài)勢。

[Bums，2006，32：299]