精神分裂癥病人事件相關(guān)電位與認(rèn)知功能損害關(guān)系的研究進(jìn)展

Research progress on the relationship between event?related potential and cognitive impairment in schizophrenia patients

LAN Yu1， LANG Xiao'e2*， LI Wenxin1

1.The First Clinical College of Medicine， Shanxi Medical University， Shanxi 030001 China；2.First Hospital of Shanxi Medical University

*Corresponding Author" LANG Xiao'e， E?mail： langxiaoe@yeah.net

Keywords" schizophrenia； cognitive impairment； event?related potential； review

摘要" 認(rèn)知功能損害是精神分裂癥的核心癥狀之一，然而其病理生理學(xué)機(jī)制尚不明確。事件相關(guān)電位作為一種安全無(wú)創(chuàng)、操作簡(jiǎn)單的神經(jīng)電生理學(xué)檢測(cè)方法，主要用于反映大腦對(duì)刺激事件不同的認(rèn)知加工過(guò)程，研究精神分裂癥病人事件相關(guān)電位的變化可能有助于理解其認(rèn)知功能損害的神經(jīng)機(jī)制，為精神分裂癥的臨床診斷和精準(zhǔn)化治療提供客觀依據(jù)。

關(guān)鍵詞" 精神分裂癥；認(rèn)知功能損害；事件相關(guān)電位；綜述

doi：10.12102/j.issn.1009-6493.2024.24.028

精神分裂癥是一種病因未明、起病緩慢、病程較長(zhǎng)且具有高復(fù)發(fā)率和高致殘率的重性精神疾病。最新流行病調(diào)查報(bào)告顯示，精神分裂癥全球終身患病率約為0.6%[1]。眾所周知，精神分裂癥病人存在不同程度的認(rèn)知功能損害，主要表現(xiàn)為記憶力、注意力、視覺(jué)空間結(jié)構(gòu)、言語(yǔ)功能和執(zhí)行功能等方面的缺陷[2?3]。研究發(fā)現(xiàn)，精神分裂癥病人認(rèn)知功能損害不僅在疾病發(fā)作期就已顯現(xiàn)，在癥狀緩解期也持續(xù)存在[4?5]，嚴(yán)重影響病人社會(huì)功能的恢復(fù)。這不僅給病人個(gè)人生活質(zhì)量造成了很大的影響，也給病人家庭成員帶來(lái)了巨大的心理和經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)[6?7]。近年來(lái)，隨著腦電技術(shù)的研究發(fā)展，事件相關(guān)電位（ERP）成為評(píng)估認(rèn)知功能的重要電生理指標(biāo)，常見(jiàn)的ERP包括P50、P300、失匹配負(fù)波（MMN）、P100、N200和關(guān)聯(lián)性負(fù)變（CNV）等。現(xiàn)就精神分裂癥病人ERP與認(rèn)知功能損害的關(guān)系綜述如下。

1" P50與認(rèn)知功能損害關(guān)系

感覺(jué)門(mén)控是指大腦對(duì)外界感覺(jué)刺激進(jìn)行篩選和過(guò)濾，以抑制無(wú)關(guān)信息輸入的能力[8?9]。P50是反映感覺(jué)門(mén)控功能可靠的神經(jīng)電生理指標(biāo)，是受試者在接收到聽(tīng)覺(jué)刺激約50 ms后出現(xiàn)的正電位波。通常采用條件?測(cè)試刺激范式檢測(cè)病人P50成分，檢測(cè)指標(biāo)通常為S1潛伏期、S2潛伏期、S1波幅和S2波幅，以及由S2波幅除以S1波幅得到的P50比值[10]。P50比值越大，表明大腦排除干擾能力越差[11]。研究發(fā)現(xiàn)，精神分裂癥高危人群、首發(fā)和慢性精神分裂癥病人均存在顯著的P50抑制缺陷，導(dǎo)致無(wú)關(guān)感覺(jué)信息不能被高效濾過(guò)而出現(xiàn)各種精神癥狀[12?13]。一項(xiàng)包含6 755例受試者的薈萃分析發(fā)現(xiàn)，P50抑制缺陷在精神分裂癥中不隨時(shí)間進(jìn)展，在緩解期保持穩(wěn)定，并證實(shí)了精神分裂癥病人無(wú)癥狀的一級(jí)親屬中也存在P50抑制缺陷[14]，提示P50抑制缺陷是精神分裂癥的一種內(nèi)表型指征。在探討精神分裂癥病人P50抑制缺陷與其認(rèn)知功能損害的相關(guān)性研究中，一些學(xué)者并沒(méi)有觀察到P50抑制缺陷與病人的認(rèn)知功能損害有相關(guān)性，他們推測(cè)感覺(jué)門(mén)控異常環(huán)路與神經(jīng)認(rèn)知功能損害可能并不存在一條直接通路[15?16]。然而有更多學(xué)者證實(shí)了P50抑制缺陷與多個(gè)認(rèn)知領(lǐng)域損害存在關(guān)聯(lián)[17?19]。有研究發(fā)現(xiàn)，首發(fā)精神分裂癥病人S1潛伏期和S2潛伏期與陽(yáng)性和陰性癥狀量表（PANSS）的認(rèn)知因子得分呈正相關(guān)[20]，表明較長(zhǎng)的S1和S2潛伏期與更嚴(yán)重的認(rèn)知功能損害相關(guān)。Xia等[17]在探討慢性精神分裂癥感覺(jué)門(mén)控P50抑制缺陷和其認(rèn)知功能損害的相關(guān)性研究中發(fā)現(xiàn)慢性精神分裂癥病人S2波幅和P50比值顯著高于正常人，并且S2波幅與其言語(yǔ)功能和視覺(jué)空間結(jié)構(gòu)得分呈負(fù)相關(guān)。此外，Hamilton等[18]發(fā)現(xiàn)，慢性精神分裂癥病人P50比值與信息處理速度和工作記憶顯著相關(guān)，具體表現(xiàn)為P50抑制缺陷越嚴(yán)重，病人信息處理速度和工作記憶損害越嚴(yán)重。在關(guān)于P50抑制缺陷與認(rèn)知功能損害的性別差異研究中，Xia等[21]發(fā)現(xiàn)男性首發(fā)精神分裂癥病人S1潛伏期和S2潛伏期越長(zhǎng)，其認(rèn)知功能損害越嚴(yán)重。Wang等[22]研究發(fā)現(xiàn)，女性慢性精神分裂癥病人S1潛伏期越長(zhǎng)，其推理和問(wèn)題解決能力越差。分子遺傳學(xué)研究表明，染色體15q13?14位點(diǎn)上的α7煙堿型乙酰膽堿受體基因（CHRNA7）啟動(dòng)子區(qū)域的多態(tài)性與P50抑制有關(guān)[23]。CHRNA7基因編碼的α7煙堿型乙酰膽堿受體（α7nAChR）主要位于大腦海馬、紋狀體、丘腦等腦區(qū)[24]。托烷司瓊是一種高親和力的α7nAChR激動(dòng)劑，有學(xué)者在對(duì)精神分裂癥病人使用托烷司瓊治療1 d后便可以減輕病人的P50抑制缺陷和認(rèn)知功能損害，這一研究結(jié)果提示長(zhǎng)期使用α7nAChR激動(dòng)劑有望使精神分裂癥感覺(jué)門(mén)控功能和認(rèn)知功能恢復(fù)到正常水平[25]。提示P50抑制缺陷可能是精神分裂癥病人認(rèn)知功能損害的有效生物標(biāo)志物。

2" P300與認(rèn)知功能損害關(guān)系

P300是受試者在主動(dòng)意識(shí)狀態(tài)下由oddball范式誘發(fā)的ERP成分，是受試者在接受特定刺激約300 ms后引出的一種晚期正相波[26]。研究表明，P300與學(xué)習(xí)能力、注意、記憶和理解力等認(rèn)知功能有關(guān)，并且與所受刺激的物理特性無(wú)關(guān)，可以較穩(wěn)定和客觀地反映受試者的認(rèn)知功能[27]。P300作為一種重要的ERP成分，已經(jīng)在精神分裂癥領(lǐng)域得到廣泛應(yīng)用。大量文獻(xiàn)表明精神分裂癥病人P300潛伏期較正常人明顯延長(zhǎng)，P300波幅較正常人明顯降低[28?31]，且精神分裂癥無(wú)癥狀的一級(jí)親屬也出現(xiàn)了P300異常[32]。在有關(guān)P300成分與認(rèn)知功能損害的相關(guān)性研究中，F(xiàn)rancisco等[31]發(fā)現(xiàn)精神分裂癥病人P300波幅降低與執(zhí)行功能損害有關(guān)，Wang等[33]報(bào)道了精神分裂癥病人P300波幅降低與語(yǔ)言加工和工作記憶損害有關(guān)。除此之外，一項(xiàng)有關(guān)ERP對(duì)認(rèn)知訓(xùn)練療法治療精神分裂癥譜系障礙效果的預(yù)測(cè)價(jià)值的研究表明，更高的基線P300波幅與更好的注意力、記憶力和加工速度等認(rèn)知功能改善有關(guān)[34]。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，P300由兩個(gè)功能不同的成分組成，分別是P3a和P3b[35]。P3a主要位于額葉區(qū)域，由罕見(jiàn)的非靶刺激所誘發(fā)，即使在無(wú)任務(wù)狀態(tài)下也能被觀察到，P3b主要位于顳頂葉區(qū)域，由罕見(jiàn)的目標(biāo)刺激所誘發(fā)，當(dāng)受試者被要求執(zhí)行與刺激相關(guān)的任務(wù)時(shí)可被觀察到。Andersen等[36]研究發(fā)現(xiàn)，精神分裂癥病人P3a波幅降低與其注意力損害存在關(guān)聯(lián)，此外，Hochberger等[37]報(bào)告了精神分裂癥病人P3a波幅減少與工作記憶、非言語(yǔ)記憶和執(zhí)行功能等方面的認(rèn)知功能損害存在關(guān)聯(lián)。然而，也有研究報(bào)道P3a波幅與認(rèn)知功能損害缺乏相關(guān)性[38?39]。在關(guān)于精神分裂癥病人P3b與認(rèn)知功能損害的相關(guān)研究中，大多數(shù)研究發(fā)現(xiàn)P3b波幅與不同領(lǐng)域的認(rèn)知功能呈正相關(guān)。Klein等[40]研究發(fā)現(xiàn)，精神分裂癥病人P3b波幅比正常人低，且P3b波幅越低，病人的注意/警覺(jué)性損害越嚴(yán)重；Kruiper等[39]研究發(fā)現(xiàn)，精神分裂癥病人P3b波幅降低與其注意和工作記憶損害有關(guān)。綜上所述，P300已經(jīng)在精神分裂癥病人認(rèn)知領(lǐng)域的研究中取得了非常有意義的進(jìn)展，并且可以被用作評(píng)估精神分裂癥病人認(rèn)知功能的電生理指標(biāo)。

3" MMN與認(rèn)知功能損害關(guān)系

MMN是受試者在非主動(dòng)意識(shí)狀態(tài)下由oddball范式誘發(fā)的ERP成分，該范式由一組重復(fù)出現(xiàn)的標(biāo)準(zhǔn)刺激和少量隨機(jī)分散的偏差刺激組成，并且偏差刺激與標(biāo)準(zhǔn)刺激的持續(xù)時(shí)間、頻率或音調(diào)等物理特征有所不同[41]。MMN為偏差刺激誘發(fā)的波形減去標(biāo)準(zhǔn)刺激誘發(fā)的波形所得到的負(fù)相波，通常在受試者接受偏差刺激150～250 ms后出現(xiàn)[42]。MMN能反映受試者在無(wú)意識(shí)狀態(tài)下對(duì)新奇刺激信息自動(dòng)加工的能力，是評(píng)估聽(tīng)覺(jué)處理和感覺(jué)記憶的客觀指標(biāo)之一。先前的研究發(fā)現(xiàn)，首發(fā)精神分裂癥、慢性精神分裂癥病人和臨床高危人群均存在MMN缺陷，主要表現(xiàn)為MMN波幅降低[43?45]。且有研究表明，精神分裂癥病人MMN缺陷程度隨著病情進(jìn)展而加重，提示MMN可能是疾病進(jìn)展程度的生物學(xué)標(biāo)志[46]。近年來(lái)越來(lái)越多的研究致力于探究精神分裂癥病人MMN缺陷與其認(rèn)知功能損害之間的關(guān)系，但相關(guān)研究結(jié)果并不一致。大多數(shù)研究表明較低的MMN波幅與認(rèn)知功能損害之間存在相關(guān)性。Rowland等[47]發(fā)現(xiàn)，精神分裂癥病人MMN波幅越低，其工作記憶損害越嚴(yán)重；Baldeweg等[48]發(fā)現(xiàn)，精神分裂癥病人較低的MMN波幅與較差的日常記憶和語(yǔ)言流暢性有關(guān)，此外，還有研究發(fā)現(xiàn)精神分裂癥病人較低的MMN波幅與其注意缺陷也存在關(guān)聯(lián)[49]。在一項(xiàng)使用機(jī)器學(xué)習(xí)方法研究精神分裂癥病人認(rèn)知功能變化的縱向研究中，隨訪6個(gè)月時(shí)MMN波幅升高的精神分裂癥病人，其認(rèn)知功能也較基線水平表現(xiàn)更好[50]。然而，有研究發(fā)現(xiàn)，精神分裂癥病人MMN波幅與其認(rèn)知功能損害不存在相關(guān)性[51?52]，這可能是不同研究中使用的樣本量、電生理范式和評(píng)估工具不同而導(dǎo)致的。

4" 其他ERP成分與認(rèn)知功能損害關(guān)系

P100是受試者在接受視覺(jué)刺激80～120 ms后產(chǎn)生的ERP成分，研究發(fā)現(xiàn)P100波幅與大腦皮層初級(jí)視覺(jué)加工有關(guān)[53]。據(jù)報(bào)道，與正常人相比，精神分裂癥病人在受到面部或非面部刺激時(shí)表現(xiàn)出更低的P100幅度，提示精神分裂癥病人早期視覺(jué)加工能力存在缺陷[54?55]。然而目前很少有研究報(bào)道P100與認(rèn)知功能損害之間的關(guān)系，有一項(xiàng)研究報(bào)道了精神分裂癥病人P100波幅與注意功能有關(guān)，該研究發(fā)現(xiàn)注意力不集中可能對(duì)精神分裂癥病人在面對(duì)視覺(jué)干擾時(shí)產(chǎn)生一定的有益影響[56]。N200通常在專注于視覺(jué)注意和語(yǔ)言處理的范式中誘發(fā)，是受試者在接受特定刺激約200 ms后出現(xiàn)的一種ERP成分[57]，已經(jīng)有研究報(bào)道了精神分裂癥病人存在N200波幅降低的現(xiàn)象[58]，但關(guān)于N200與認(rèn)知功能損害的關(guān)系尚不清楚，有研究發(fā)現(xiàn)，精神分裂癥病人N200波幅降低與其記憶力和注意力降低有關(guān)[40，59]，然而其他研究并未發(fā)現(xiàn)精神分裂癥病人N200成分與其認(rèn)知功能損害存在關(guān)聯(lián)[60?62]。CNV是受試者接受預(yù)警刺激和命令刺激并被要求對(duì)命令刺激做出反應(yīng)時(shí)出現(xiàn)的ERP成分，與準(zhǔn)備、期待等心理活動(dòng)功能密切相關(guān)[63]。蔣凱等[64]在研究精神分裂癥病人CNV波幅與其認(rèn)知功能的關(guān)系中發(fā)現(xiàn)，精神分裂癥病人CNV波幅越低，其在持續(xù)操作和連線測(cè)試的表現(xiàn)越差。這一結(jié)果表明精神分裂癥病人CNV波幅越低，其認(rèn)知功能損害越嚴(yán)重。綜上所述，P100波幅、N200波幅和CNV波幅可以在一定程度上反映精神分裂癥病人的認(rèn)知功能水平，但仍還需要進(jìn)一步的研究去更清楚地了解其與認(rèn)知功能損害的關(guān)系。

5" 小結(jié)

對(duì)精神分裂癥病人ERP變化的研究有助于我們理解精神分裂癥認(rèn)知功能損害的神經(jīng)機(jī)制，然而目前大多數(shù)研究往往沒(méi)有充分考慮到病程的長(zhǎng)短以及抗精神病藥物的使用情況對(duì)研究結(jié)果產(chǎn)生的混雜影響，因此，開(kāi)展疾病早期階段的研究可以減少病程和藥物使用等因素對(duì)研究結(jié)果的影響，并將有較高時(shí)間分辨率的ERP與有較高空間分辨率的磁共振技術(shù)相結(jié)合，或者將多個(gè)ERP協(xié)同使用，可能有助于了解精神分裂癥認(rèn)知功能損害背后復(fù)雜的病理生理學(xué)機(jī)制，為精神分裂癥的治療提供新的策略。

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（收稿日期：2024-04-02；修回日期：2024-12-05）

（本文編輯 蘇琳）