誤診為急性心肌梗死的主動脈瓣重度狹窄致心源性休克1例

主動脈瓣膜疾病和急性心肌梗死均呈年輕化趨勢，實際臨床工作中，需盡快明確診斷，才能在短時間內進行正確的治療并挽救病人生命。現報道1例誤診為急性心肌梗死的主動脈瓣重度狹窄致心源性休克的

病人，明確診斷后，通過外科手術成功挽救了病人生命。

1 典型病例

病人，男，53歲，因胸悶、心慌1＋d，加重伴頭暈

3＋ h急診入院，急診搶救室查超敏肌鈣蛋白I 94 378.4 ng/L，腦鈉肽621 pg/mL，心電圖提示竇性心動過速，電軸正常，ST-T改變，QT間期延長，部分QRS波起始部稍粗頓，考慮急性心肌梗死？急診收入急診重癥監護室（emergency intensive care unit，EICU），立即予以氣管插管呼吸機輔助呼吸、口服阿司匹林和氯吡格雷、建立靜脈通路及泵入間羥胺和去甲腎上腺素維持血壓，時間為2022年5月25日。既往史：高血壓史多年，自服降壓藥治療（具體不詳）；吸煙20多年，每日20支，未戒除；偶有飲酒。體格檢查：體溫36.7 ℃，脈搏90次/min，呼吸31次/min，血壓72/55mmHg，血氧飽和度83%，體型肥胖，意識清楚，呼吸急促，雙肺呼吸音粗，聞及散在濕啰音，滿頭大汗，端坐呼吸，心率90次/min，律齊，未聞及明顯雜音，腹部稍膨隆，無明顯壓痛、反跳痛及肌緊張，四肢活動自如，雙下肢無水腫。實驗室檢查：超敏肌鈣蛋白I 91 378.2 ng/L，腦鈉肽 790 pg/mL，肌酸激酶（CK）3 880 U/L，肌酸激酶同工酶（CK-MB）381.2 U/L，乳酸脫氫酶（LDH）866 U/L，天冬氨酸氨基轉移酶466 U/L，肌酐（Cr）138.8 μmol/L，其余指標未見明顯異常。心電圖（見圖1）：竇性心律，電軸正常，QT間期延長，ST-T改變（其中aVR、V1導聯ST段抬高0.05 mV，Ⅰ、Ⅱ、aVL、aVF、V3～V6導聯ST段壓低0.05～0.15 mV）。經胸超聲心動圖（TTE）顯示：主動脈瓣重度狹窄、二尖瓣中度關閉不全、三尖瓣輕度關閉不全、肺動脈高壓，低射血分數（44%）。胸部CT（見圖2）顯示：雙肺斑片影，主動脈瓣區域見高密度影、明顯鈣化。初步診斷及處置意見，1）冠心病：急性心肌梗死？急診經皮冠狀動脈介入（percutaneous coronary intervention，PCI）或體外膜肺氧合（extracorporeal membrane oxygenation，ECMO）輔助下進行；2）主動脈瓣重度狹窄？急診行經導管主動脈瓣置入術（transcatheter aortic valve implantation，TAVI）或經外科主動脈瓣置換術（surgicl

aortic value replacement，SAVR）；3）主動脈夾層？急診完善胸主動脈CT血管造影（CT angiography，CTA）；4）心源性休克：維持循環穩定，盡早明確病因并治療原發疾病；5）急性肺水腫：呼吸支持，及時治療及糾正原發病因。進一步檢查：胸主動脈及冠狀動脈CT血管造影提示無夾層表現，冠狀動脈未見明顯狹窄，僅左冠狀動脈開口有鈣化斑塊，主動脈瓣重度鈣化。修正診斷：1）主動脈瓣重度狹窄；2）急性心力衰竭；3）心源性休克；4）心源性肺水腫。經過心臟外科、心內科、呼吸內科等相關科室會診討論，并與家屬溝通后，繼續在EICU治療，待心功能改善，肺部情況好轉，爭取停用呼吸機拔除氣管插管后限期進行外科手術。于2022年6月1日轉入心臟外科，在全身麻醉低體溫循環下行胸骨上段J形小切口主動脈瓣置換術＋主動脈內球囊反搏（intra-aortic balloon pump，IABP）植入術，術中經食管超聲心動圖（TEE，見圖3）：主動脈瓣呈三葉，瓣葉回聲增強增厚，鈣化明顯。術中圖像（見圖4）：主動脈瓣葉為三葉瓣，交界可見黏連融合伴鈣化，瓣葉增厚伴明顯鈣化，鈣化延伸至主動脈瓣環處，主動脈瓣呈重度狹窄伴輕度關閉不全。手術歷時5 h 30 min，體外循環204 min，主動脈阻斷145 min，術后機械輔助通氣時間21 h 30 min，IABP持續時間45 h，重癥監護室（ICU）住院時間66 h，病人術后恢復順利，術后復查：心電圖提示竇性心律，電軸正常；心臟彩超提示主動脈瓣瓣位人工瓣膜未見明顯異常；術后病理：主動脈瓣玻璃樣變性，黏液變性、鈣化。病人于術后首日拔除氣管插管，次日拔除IABP，第12天痊愈出院。

2 討 論

主動脈瓣狹窄是一種常見的心臟瓣膜病，由風濕性疾病引起，常見的是由先天性二葉瓣或三葉瓣的鈣化引起，隨著年齡的增長其發生率增加。有研究顯示，50～59歲人群中主動脈瓣狹窄占比約為0.2%，80～89歲人群中約為9.8%［1］。臨床危險因素包括高齡、高血壓、高脂血癥、吸煙、糖尿病及新近發現與染色體16q22.1-q22.3及脂蛋白（a）基因多態性有關，提示部分病人可能有主動脈瓣疾病的遺傳易感性［2］。主動脈瓣狹窄的亞臨床時間較長，早期多無明顯癥狀，進行性主動脈瓣狹窄引起左心室壓力過載，導致左心室發生肥厚性改變，最終引起典型的主動脈瓣狹窄三聯征：心力衰竭、暈厥和心絞痛［3］。一旦出現癥狀，若不及時治療，將產生致命性結果。

急診及門診中，約1%的病人因胸痛就診，且呈逐年上升趨勢［4］。這種癥狀可能是由其他疾病引起的，對部分經驗欠缺的醫生來說，第一反應是急性心肌梗死。12導聯心電圖是胸痛病人評估的初始選擇，ST段改變、新發左束支傳導阻滯、Q波存在增加了急性心肌梗死的可能性［5］。急性心肌梗死表現為心電圖ST段改變（升高或下降）和心肌壞死的實驗室標志物（如肌鈣蛋白I、心肌酶譜）陽性。急性心肌梗死和重度主動脈瓣狹窄均出現胸痛、心源性休克、心力衰竭的臨床癥狀，兩者易誤診。臨床工作確定病人是否需要轉診或進行檢查（如肌鈣蛋白I、冠狀動脈造影、胸部CT等），排除潛在的急性心肌梗死或其他危重疾病。本例病人進一步完善心臟彩超和胸部CT，觀察到主動脈瓣鈣化及重度狹窄，完善胸主動脈CT血管造影排除夾層，最終明確診斷。病史及體格檢查是不可忽視的部分，雖然個體特征對診斷的作用不顯著，但體征和癥狀可提高診斷的準確性［6］。

本例病人早期出現的臨床癥狀、心肌酶學和心電圖改變傾向于急性心肌梗死，初步預防性給予阿司匹林及氯吡格雷雙聯抗血小板聚集治療，為了進一步明確診斷，進行了全面的診斷方法（聽診、胸部CT、心臟彩超、胸主動脈CT血管造影等），最終找到了導致心源性休克的病因。

本例病人早期誤診的原因：1）兩種疾病的臨床癥狀相似，且心肌酶學及心電圖均有相應改變，難以鑒別；2）未注意到CT典型的主動脈瓣鈣化改變；3）主動脈瓣重度狹窄發病率低，臨床醫生對該病的認識欠缺。

因此，在實際臨床工作中，特別是在急救中心，對不明原因的胸痛病人，應從多方面分析提高早期確診率，降低誤診率及漏診率，從而為危急重癥病人爭取更多的治療時間，挽救生命。

參考文獻：

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（收稿日期：2023-02-18）

（本文編輯薛妮）

基金項目 四川省科技廳四川省自然科學基金項目（No.23NSFSC1574）；四川省干部保健科研委普通課題項目（No.川干研2019-208）；四川省人民醫院臨床研究及轉化基金項目（No.2021LY08）

作者單位 1.四川省醫學科學院·四川省人民醫院，電子科技大學附屬醫院（成都" 610072）；2.西南醫科大學（四川瀘州" 646000）

通訊作者 劉勝中，E-mail：liusqhy@163.com

引用信息 鄒坤，魏大闖，李文華，等.誤診為急性心肌梗死的主動脈瓣重度狹窄致心源性休克1例［J］.中西醫結合心腦血管病雜志，2024，22（14）：2682-2684.