暴飲暴食為何引發糖尿病

與瘦人相比，肥胖的人患糖尿病的可能性高出10倍。如今，試圖了解其中原因的研究人員可能找到了答案。這項在小鼠身上進行的研究挑戰了吃得太多讓人生病的假說。相關研究成果發表于《細胞—代謝》。

研究表明，攝入高脂肪飲食會使全身神經遞質激增，導致肝臟脂肪組織迅速分解——這一過程通常由釋放胰島素來控制。而高水平脂肪酸的釋放與許多健康狀況有關，比如糖尿病、肝功能衰竭等。

研究人員此前認為，肥胖引發糖尿病的主要原因是胰島素活性紊亂，這意味著身體無法阻止脂肪酸的危險釋放。但是奧地利格拉茨大學的生物化學家Martina Schweiger說，最新研究發現，這并不是“剎車失靈”造成的，而是有一個單獨的杠桿——肝臟和其他組織中的神經遞質在用力“踩加速器”。“這確實是一種視角的轉變。”

全世界有超過8.9億人患有肥胖癥，這是患糖尿病和其他代謝性疾病的主要危險因素。研究人員早就知道，當胰島素停止降低血液中的葡萄糖水平時，糖尿病就會發生。美國羅格斯大學的生理學家Christoph Buettner、Kenichi Sakamoto和同事希望更好地了解這種胰島素抵抗的本質。

長期以來，Buettner一直在研究胰島素調節大腦新陳代謝的作用，因此他和團隊將注意力轉向交感神經系統，后者向全身組織輸送去甲腎上腺素等神經遞質。研究人員使用了之前開發的一個小鼠模型，在模型中，他們刪除了表達產生這些神經遞質所需關鍵酶的一個基因。該基因僅在小鼠的四肢和一些器官中被刪除，而在大腦中保留，以確保小鼠能夠存活。

研究人員給基因編輯小鼠喂食富含脂肪的食物，如豬油、椰子油和大豆油。在兩個多月的觀察中，基因編輯小鼠和普通小鼠吃了同樣多的食物，體重增加相似，并保持相似的胰島素信號傳導活動，這是胰島素與細胞上的目標受體結合后發生的一連串事件。

結果顯示，基因編輯小鼠并沒有增加脂肪組織的分解和胰島素抵抗，最終也沒有顯示出脂肪肝和組織炎癥增加的跡象。而普通小鼠則出現了可能導致糖尿病的胰島素抵抗，還顯示出越來越多的炎癥和肝臟疾病跡象。

Buettner說，研究表明，神經遞質是導致胰島素抵抗和相關問題的原因。他和同事現在正在探索這些神經遞質在其他疾病中的作用，例如更年期引起的胰島素抵抗。

“這項研究相當可靠?！?Schweiger說，但“仍然有一些缺失的拼圖”?，F在的問題是高脂肪飲食是如何引發神經遞質激增的，還需要做更多工作來更好地理解這些發現對人類的影響。

◎ 來源| 中國科學報