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全腦規模數字孿生腦平臺發布，距離“最強大腦”還遠嗎？

數字孿生腦是利用和借鑒數字孿生技術，通過逆向工程技術構建生物大腦的數字副本，“破譯”腦在信息處理與神經編碼原理的方式，實現從結構仿腦到功能仿腦。數字孿生腦，這個充滿無限可能的概念，作為人腦“備份”或是克隆體，讓我們能夠更深入地了解人類大腦的運作機制。

2023年底，美國國家科學院發布了關于發展數字孿生的整本白皮書，其中關于數字孿生腦的研究內容就占了1/3，提出了從人腦實驗數據結合方式來驗證和研究大腦智能的機理。歐盟也在人腦計劃結束之后啟動了EBRAIN，并于2024年開始了一千萬歐元資助的虛擬腦孿生的項目。

近期，復旦大學類腦智能科學與技術研究院馮建峰團隊發布了數字孿生腦（DigitalTwinBrain：DTB）平臺，這是國際上首個基于數據同化方法開發的具備860億神經元規模、百萬億突觸的全人腦尺度大腦模擬平臺。數字腦在50億神經元規模（相當于獼猴大腦神經元規模）的大模型上，會逐漸展現出類似在人腦中觀測到的臨界現象與相似的認知功能。目前，團隊已經完成了860億神經元、總突觸47.8萬億的全腦模型的形態模擬計算。該數字孿生腦平臺可用于進行數字實驗，探索和驗證神經科學理論、大腦智能機理，推動人工智能取得更大的突破。

解鎖生命時鐘，西南大學團隊發現長壽密碼OSER1

科學家一直在尋找讓人類延年益壽的方法，西南大學研究人員最近發現了一個神奇的基因將有助于揭開這個謎底。該校資源昆蟲高效養殖與利用全國重點實驗室代方銀團隊聯合國外專家研究發現調控壽命的新基因OSER1，并在家蠶、線蟲、果蠅等多物種中研究揭示了其作用機制。OSER1作為長壽基因FOXO（叉頭框蛋白O）的靶基因，其對壽命的影響也得到人類受試者研究結果的支持。

叉頭框蛋白O是已知的人類長壽基因之一，通過調節與衰老相關的途徑影響壽命，但其靶點尚不清楚。研究顯示，叉頭框蛋白O在不同模式動物間的二級結構具有較高保守性，為利用家蠶等篩選壽命調控靶基因提供了依據。

研究團隊利用線蟲高效干涉平臺，對家蠶中叉頭框蛋白O的42個潛在直接靶基因在線蟲中的直系同源基因進行干涉實驗，發現OSER1基因表達降低后，線蟲壽命顯著縮短。進一步研究顯示，在家蠶、線蟲和果蠅中，提高OSER1表達后，3個物種的壽命均顯著延長。分子生物學實驗表明，OSER1是叉頭框蛋白O的直接靶基因，能夠響應過氧化氫誘導的氧化應激，并通過提升機體氧化應激防御力發揮延長壽命的作用。

團隊進一步研究發現，90歲以上的長壽老人與年輕對照組相比，檢測到OSER1基因中存在49個常見單核苷酸變異，其中7個與長壽顯著相關。

這項研究不僅為理解壽命調控提供了新的視角，也為開發新型抗衰老藥物提供了新的靶點。

CRISPR-CasVII型系統“基因剪刀”新功能解鎖

CRISPR-Cas是原核生物（如細菌和古菌）的一種獲得性免疫系統，用于抵抗噬菌體或質粒等外源遺傳元件的入侵。根據Cas效應蛋白的不同，CRISPR-Cas系統被分為兩大類共七型：第1類系統包括I型、III型、IV型和VII型，由多個效應蛋白與向導RNA組成復合體行使功能；第2類系統包括Ⅱ型、V型和VI型，由單個效應蛋白與向導RNA形成復合體。其中，Cas9、Cas12和Cas13分別是Ⅱ型、V型和VI型系統的代表性效應蛋白，被廣泛用作DNA和RNA編輯工具。目前，I至VI型的功能和機制研究比較深入，而近期發現的VII型生物學功能和分子機理尚不清楚。

近日，中國科學院武漢病毒研究所鄧增欽團隊與天津醫科大學基礎醫學院張恒團隊合作，該工作首次表征了VII型CRISPR-Cas系統的功能，研究證實了VII型CRISPR-Cas系統能夠特異性識別細胞內轉錄本并靶向敲低基因表達，并能夠幫助宿主菌抵抗噬菌體的感染，是具有適應性免疫功能的CRISPR系統。他們闡明了這一系統獨特的組裝機制、底物RNA識別和切割模式，為基于VII型CRISPR-Cas系統的RNA操控工具的設計與開發奠定了基礎。

星系“生死攸關”的核心，拿捏了

星系是宇宙的基本單位，如銀河系，由恒星、氣體、塵埃及中心黑洞組成，內部及周圍介質間復雜互動影響星系演化。星系分恒星形成星系與被動演化星系，研究其轉變機制是核心任務。位于星系中心的黑洞吸積物質釋放能量對于星系演化，特別是從“生”到“死”的轉變起關鍵作用。盡管中心黑洞對星系演化的反饋作用已成為理論共識，但觀測上黑洞對星系演化的確切影響仍缺乏確鑿證據。

對此，南京大學天文與空間科學學院王濤團隊與合作者創新性地從探索近鄰星系的黑洞質量與星系中原子氫氣體的含量之間的關系入手，首次揭示了星系中心黑洞的質量是調制星系中原子氫氣體含量的最關鍵的物理量：中心黑洞質量越高的星系其原子氫氣體含量越低。這一發現對星系中心黑洞是否影響和如何影響星系中的冷氣體含量及恒星形成提供了重要的觀測證據，也對中心黑洞對宿主星系具體的反饋機制作出了重要限制。

活性湍流：微小生物如何與湍流相互作用，形成一個新世界？

湍流是一種流體運動形態，其特點是流速、壓力和溫度等物理量在空間和時間上具有隨機性和不可預測性。在自然界和工程應用中，湍流無處不在。而活性湍流作為一種全新的湍流形態逐漸進入到科學家的視野中。活性湍流由能夠自主運動的微小生物或顆粒組成，如分子馬達、細菌、上皮細胞和自驅動膠體粒子等。與傳統流體不同，活性流體由于組成單元的活力、動力構型、幾何性質、相互作用不同，往往具有迥異的性質?；钚酝牧骺梢猿霈F在低雷諾數流體——這一傳統上不能形成湍流的環境下；因此，它們展現出與傳統湍流截然不同的屬性：自下而上的自組織行為和能量從個體注入的方式。對于傳統湍流而言，其所處維度是其最本質的屬性之一，決定了它的動力學和統計行為。那么對應地，活性湍流對維度依賴性如何呢？

最近，中國科學院物理研究所/北京凝聚態物理國家研究中心彭毅團隊和中國科學院理論物理研究所孟凡龍團隊合作，回答了上述問題。他們通過開發高通量的實驗方案，實現了對限域尺度的精確調控，還在同一塊樣品的不同成像平面內獲得了高質量的流場測量。

通過理論與實驗的緊密結合，研究團隊發現，活性湍流從二維到三維的轉變是由個體大小、集群尺寸、限域尺度三者之間的競爭共同決定的。在這場競爭中，存在兩個臨界尺度。該研究通過設計、優化統計量，同時在實空間、波數空間這對共軛空間中，確認了這些臨界尺度。其工作詳細描繪了二維和三維活性湍流的特征，并通過一個簡捷有效的流體力學理論框架，為活性湍流的維度相變提供了一個通用性的解釋。

如何應對“三高”后的“第四高”

近年來，高尿酸血癥患者呈明顯上升和年輕化的趨勢，我國高尿酸血癥的總體患病率為13.3%，非同日２次空腹血尿酸水平超過420μmol/Ｌ即可診斷為高尿酸血癥，可能會導致痛風、尿酸腎病等疾病，還易引起包括高血壓等并發癥。預計全球高尿酸血癥及痛風患病人數將在2030年達到14.2億人，痛風和高尿酸血癥或將成為繼“三高”（高血脂、高血壓、高血糖）之后的“第四高”。

面對這個挑戰，北京理工大學生命學院/前沿交叉科學研究院黃淵余課題組探索出一種創新的“返祖”或“反進化”治療策略。他們利用mRNA技術，通過設計并制備高效遞送尿酸酶（Uox）的脂質納米顆粒體系（mUox@iLAND），成功在動物模型中逆轉了因進化過程中尿酸酶基因失活導致的高尿酸血癥。這項研究不僅為高尿酸血癥治療開辟了新路徑，還展示了在降低血尿酸濃度方面的療效和安全性。

據稱，mUox@iLAND經單次靜脈注射后，可主動靶向到肝實質細胞并重新表達尿酸酶，尿酸酶可將動物體內微溶于水的尿酸進一步轉化為易溶于水的尿囊素，從而有效降低血尿酸水平且維持在與健康動物相當的水平，實現高效安全的治療。

通用伊辛機芯片問世，大幅提升組合優化問題求解速度

伊辛機是一種用于求解組合優化問題的退火處理器。它通過在芯片中模擬伊辛圖所代表的物理模型演化來實現對組合優化問題的求解。伊辛機芯片在求解最大割、圖著色、電子設計自動化（EDA）等領域的組合優化問題中有很大潛力。這些問題的解決對于提高生產效率、降低能耗等具有重要意義。

北京大學深圳研究生院信息工程學院/廣東省存算一體芯片重點實驗室楊玉超課題組與北方集成電路技術創新中心（北京）有限公司合作開發了40nm制程嵌入式憶阻器工藝，并設計研發了基于該工藝的憶阻器芯片。他們首次提出了一種基于存內計算、以連接為中心的通用伊辛機。具體來說是使用粗粒度稀疏矩陣行壓縮方法壓縮伊辛圖的鄰接矩陣，使其能夠更高效地部署于憶阻器存內計算核心中。該技術在映射伊辛圖時以節點之間的連接關系為中心進行存儲，解決了原有伊辛機只能支持特定圖結構的問題。

研究團隊發現，利用該芯片的伊辛機在最大割問題求解中相比于GPU可以達到4.56—7.32倍加速，他們在圖著色問題求解中達到442—1450倍加速，在能效方面相比通用GPU可以實現4.1105—6.0105倍提升。

復制叉關鍵蛋白如何重塑表觀遺傳繼承

表觀遺傳信息的繼承是細胞增殖與分化的基石，對理解正常生理、病理過程（如發育、衰老、腫瘤、早衰等）至關重要。復制叉（ReplicationFork）是DNA復制過程中在DNA鏈上形成的一種特殊結構。當DNA進行復制時，解旋酶會作用于親代DNA，使其雙螺旋結構解開，形成兩條單鏈。這兩條單鏈隨后作為模板，引導新的DNA鏈的合成。在這個過程中，剛分開的模板鏈與未復制的雙鏈DNA之間的連接區，就形成了復制叉這一Y字形的結構。

北京大學李晴研究組和哈佛醫學院、霍華德休斯醫學研究院DaneshMoazed研究組合作，通過遺傳篩選、生化、分子生物學和生物物理學等方法，結合AlphaFold-Multimer結構預測等手段發現DNA復制體中復制叉保護復合物亞基Mrc1/CLASPIN（以及Tof1和Csm3）存在一段在真核生物中保守的組蛋白H3-H4四聚體結合區域。

李晴研究組的一系列研究給出了復制叉上的關鍵蛋白在親本組蛋白回收中的作用機制，改變了該領域長期以來對親本組蛋白回收過程的碎片化認知。這些研究不僅深化了對復制叉保護復合物功能的認識，還構建了親本組蛋白在DNA復制過程中解離、傳遞與重組的全面框架，為理解表觀遺傳信息的精確繼承提供了新視角。