肺復張聯合有創-無創序貫性機械通氣治療急性呼吸窘迫綜合征的效果及呼吸機相關性肺炎發生情況觀察

【關鍵詞】肺復張；有創-無創序貫性機械通氣；急性呼吸窘迫綜合征；呼吸機相關性肺炎

急性呼吸窘迫綜合征（acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS）是一種嚴重的呼吸系統疾病，其主要特征包括呼吸急促或困難、低氧血癥、紫紺、肺部啰音、胸悶、咳嗽、血痰及意識障礙等[1]。臨床多采用機械通氣改善ARDS患者呼吸困難癥狀，但傳統機械通氣可能會加重肺損傷，提高氣道損傷、呼吸機相關性肺炎（ventilatorassociatedpneumonia，VAP）發生風險。而有創-無創序貫性機械通氣是在有創通氣治療未達到拔管要求前撤離，繼續給予無創通氣，進而改善肺通氣功能，可減少VAP發生[2]。肺復張通過增加肺部的容積和壓力，重新開放萎陷的肺泡，增大肺部的有效通氣面積，從而提高氧氣在肺部的交換效率[3]基于此，本研究分析在ARDS的治療中采用肺復張聯合有創-無創序貫性機械通氣的效果。

1資料與方法

1.1一般資料選取2022年7月至2023年4月信宜市人民醫院收治的80例ARDS患者進行回顧性分析，根據治療方式不同分為對照組與觀察組，各40例。對照組患者中男性23例，女性17例；年齡21～76歲，平均年齡（48.66±7.52）歲。觀察組患者中男性22例，女性18例；年齡20～76歲，平均年齡（48.17±7.63）歲。兩組患者一般資料比較，差異均無統計學意義（均P>0.05），組間具有可比性。本研究經信宜市人民醫院醫學倫理委員會批準。納入標準：⑴符合ARDS的診斷標準[4]，且經影像學檢查確診；⑵年齡≥18歲且氧合指數<200mmHg（1mmHg=0.133kPa）。排除標準：⑴合并重要臟器功能異常者；⑵因慢性肺源性心臟病所致的低氧血癥者；⑶伴機械通氣禁忌證者；⑷合并精神疾病或認知障礙者。

1.2治療方法所有患者均給予抗感染、全身營養支持等常規治療。對照組：有創-無創序貫性機械通氣治療。進行氣管插管后以呼吸機（上海德爾格醫療器械有限公司，國械注準20213080917，型號：Savina300Classic）進行通氣控制，潮氣量：4～6mL/kg，呼吸頻率：15～20次/min，氣道平臺壓<28cmH2O（1cmH2O=0.098kPa）。待患者的呼吸狀態平穩，且氧合指數在150～250mmHg、呼氣末正壓（PEEP）為8cmH2O，支持壓力在12～14cmH2O時，拔除患者氣管內的導管后改為無創機械通氣方案，無創機械通氣按照每隔6h進行1次的頻率進行治療，20min/次，依據病情調整通氣時間及壓力至呼吸機撤離為止。觀察組：肺復張聯合有創-無創序貫性機械通氣治療。根據壓力-容積曲線設置通氣低位拐點及高位拐點，采用PEEP遞增法進行肺復張治療，6h/次，每5min增加2～3cmH2O，升至25cmH2O時保持1～2min；然后緩慢降低PEEP，每5min降低2～3cmH2O，直至較壓力-容積曲線低位拐點高2cmH2O；若氧合指數>200mmHg時終止肺復張治療。

1.3觀察指標⑴比較兩組患者治療效果。顯效：患者癥狀（呼吸困難等）基本消失，呼吸頻率恢復正常（自主呼吸頻率為12～20次/min）；有效：患者癥狀顯著改善，呼吸頻率顯著好轉但未達正常水平；無效：未達到以上標準[5]。總有效率=顯效率+有效率。⑵比較兩組患者臨床指標。臨床指標包括ICU住院時間（轉出ICU標準：患者痰液能自然排出，血氧飽和度>90%）、總機械通氣時間和首次排氣時間。⑶比較兩組患者血氣指標水平。于治療前后采集患者動脈血2mL，采用全自動血氣分析儀（InstrumentationLaboratoryCo.，型號：GEMPremier3000）對氧分壓（PaO2）、二氧化碳分壓（PaCO2）與氧合指數進行測定。⑷比較兩組患者炎癥因子水平。采集兩組患者靜脈血3mL，采用離心機離心5min（轉速為3000r/min，半徑為15cm），取上清液后測定C反應蛋白（CRP）、白細胞介素-6（IL-6）水平（于治療前后檢測，采用酶聯免疫吸附法檢測）。⑸比較兩組患者VAP發生情況和病死情況。進行為期1年的隨訪，觀察兩組患者VAP[6]發生情況與病死情況。VAP發生率=VAP發生例數/總例數×100%。

1.4統計學分析采用SPSS22.0統計學軟件處理數據。計數資料以[例（%）]表示，采用χ2檢驗或秩和檢驗；計量資料以（x）表示，采用t檢驗。以P<0.05為差異有統計學意義。

2結果

2.1兩組患者治療效果比較與對照組比較，觀察組患者整體療效更優，且總有效率更高，差異均有統計學意義（均P<0.05），見表1。

2.3兩組患者血氣指標水平比較治療前，兩組患者各項血氣指標水平比較59dac9a83c9143f164fbce09abf2f2e1dd759b14b7644fe448379720edfefe62，差異均無統計學意義（均P>0.05）；治療后，兩組患者PaO2、氧合指數水平均升高，PaCO2水平均降低，且觀察組均改善更優，差異均有統計學意義（均P<0.05），見表3。

2.4兩組患者炎癥因子水平比較治療前，兩組患者炎癥因子水平比較，差異均無統計學意義（均P>0.05）；治療后，兩組患者CRP、IL-6水平均降低，且觀察組均更低，差異均有統計學意義（均P<0.05），見表4。

2.5兩組患者VAP發生情況和病死情況比較觀察組患者VAP發生率和病死率均低于對照組，差異均有統計學意義（均P<0.05），見表5。

3討論

有創-無創序貫性機械通氣治療ARDS雖有一定優勢，但長期應用可提升VAP發生風險和呼吸機依賴現象[7]。因此，積極探索安全高效的療法以優化ARDS治療策略，對于緩解患者癥狀、改善預后具有重要意義。

本研究結果顯示，觀察組患者整體療效更優、總有效率更高，且ICU住院時間、總機械通氣時間和首次排氣時間均更短，提示觀察組治療方案治療ARDS的效果較好，促進患者康復。分析原因為，有創-無創序貫性機械通氣結合有創通氣和無創通氣的優勢，在有創通氣階段，通過氣管插管等方式穩定呼吸狀況；待患者病情穩定后，逐漸將通氣方式過渡至無創通氣，通過呼吸機提供的正壓通氣輔助呼吸，進而縮短有創通氣時間[8]。肺復張通過短暫地增加跨肺壓，重新開放萎陷的肺泡，提高氧氣的交換效率，緩解患者的缺氧癥狀，改善患者的氧合狀況，進而縮短機械通氣時間和ICU住院時間[9]。

本研究結果顯示，兩組患者治療后PaO2、氧合指數水平均升高，PaCO2水平均降低，且觀察組PaO2、氧合指數水平均更高，PaCO2水平均更低，提示觀察組的治療方案能有效改善ARDS患者血氣指標，提高肺通氣功能。究其原因在于肺復張通過重新開放萎陷的肺泡，改善氣體交換效率，從而提高PaO2水平，降低PaCO2水平，從而改善患者的氧合指數[10]。本研究結果顯示，兩組患者治療后CRP、IL-6水平均降低，且觀察組均更低，提示觀察組治療方案能調節機體炎癥因子水平，減輕肺損傷。分析原因為，肺復張通過改善肺部的通氣和氧合狀況，減輕肺組織的缺氧情況，防止酸中毒，從而抑制炎癥介質的釋放和炎癥細胞的活化，降低炎癥反應程度，進而減少肺組織損傷[11]。本研究結果顯示，觀察組患者VAP發生率和病死率均低于對照組，提示觀察組治療方案可有效降低VAP發生率和病死率。這可能與肺復張治療可以減少機械通氣的需求，改善肺部的順應性，促進肺部炎癥的消退有關。肺復張可促進肺泡功能的恢復與重塑，使肺部在呼吸過程中的彈性與順應性得以增強，進而提升氣體交換的效率與質量，不僅減輕肺部組織的損傷，還為后續的肺功能恢復創造更為有利的內環境。

綜上所述，肺復張聯合有創-無創序貫性機械通氣治療ARDS的效果較好，有效改善患者的臨床及血氣指標，減輕炎癥反應，同時能降低VAP發生率和病死率。