油菜素甾醇信號響應養分和重金屬脅迫的生理分子機制

摘要： 植物生長發育需要吸收利用各種必需營養元素及有益元素維持植物整個生命活動。土壤中營養元素含量過低或有毒重金屬元素過量均能抑制植物的生長發育和產量品質的形成，積累的重金屬還能通過食物鏈遷移而危害人體健康。植物激素油菜素甾醇作為一種促生激素不僅參與了植物生長發育的各個階段，也在應對各種生物和非生物脅迫中發揮了重要作用。本文在闡述植物油菜素甾醇合成、運輸、代謝和信號傳導的主要過程及其關鍵基因的基礎上，綜述了油菜素甾醇參與調控氮、磷、硼、鐵等必需營養元素脅迫所涉及的分子機制，以及參與緩解鎘、砷、鉛和鉻等有毒重金屬脅迫的生理分子機制。當植物遭遇營養脅迫時，油菜素甾醇信號途徑核心轉錄因子BES1/BZR1 的表達模式發生改變，進而影響下游靶基因的表達以適應營養脅迫過程。在重金屬脅迫下，外源噴施油菜素甾醇可以降低體內重金屬的積累，減少其對植物生長的不利影響，提高重金屬脅迫下植物的光合能力，增強抗氧化酶活性以應對活性氧的爆發，增強對各種重金屬脅迫的耐受能力。在農業生產中外源噴施油菜素甾醇類化合物作為植物生長調節劑，有利于植物生長發育，增強對逆境條件的抗性，具有低投入、高產出的效果。因此，在提高農作物抗逆能力實現高產穩產中，油菜素甾醇具有廣闊的應用前景。

關鍵詞： 植物； 油菜素甾醇； 營養脅迫； 重金屬毒害； 生理分子機制

油菜素甾醇（brassinosteroid， BR），也稱為油菜素內酯（brassinolide， BL）、蕓苔素、蕓苔素內酯，是一類多羥基的甾醇類化合物。1970 年，Mitchell 等[1]從油菜花粉中鑒定到一種能促進菜豆幼苗生長的活性物質，將其命名為油菜素。1979 年Grove 等[2]對蜜蜂采集的229 kg 油菜花粉進行純化，最終獲得4 mg 高活性油菜素化合物，經晶體衍射分析確定該化合物結構為多羥基的類固醇化合物，由此將其命名為油菜素內酯。在擬南芥中發現，BR 缺陷突變體表現出下胚軸縮短，極端矮化，葉片小而圓并呈現深綠色等生長受抑制的表型，于是BR 被確定為一類能促進植物生長的激素[3]。BR 是繼五大傳統植物激素—生長素、細胞分裂素、乙烯、脫落酸和赤霉素之后發現的第六大植物激素。BR 被發現以來，在包括綠藻、蕨類在內的整個植物界發現了大量化學結構上不同的BR 類似物，這表明BR 在植物進化過程中很早就出現了[3]。迄今為止，在研究的所有BR 中栗甾酮（castasterone， CS）、香蒲甾醇（typhasterol， TY）、油菜素內酯（brassinolide， BL） 和6-脫氧栗甾酮（6-deoxocastasterone， 6-deoxoCS） 等廣泛存在于各種植物中[4?5]。BR 作為一種新型植物激素，是國際上公認的活性最高的且高效、廣譜和無毒的植物生長激素，能充分激發植物生長發育的內在潛力，促進農作物生長和產量提高，并能增強作物對冷害、鹽害、病蟲和除草劑藥害等生物和非生物脅迫的抵抗能力。

1 BR 的生物合成、轉運與信號傳導

1.1 植物體內BR 的生物合成

BR特異的生物合成途徑的第一個前體是菜油甾醇（campesterol， CR），CR 經過一系列反應后轉化為菜油甾酮（camperstanol， CN），CN 分別經過C-6 早期氧化或C-6 晚期氧化兩個分支途徑合成BL 的直接前體栗甾酮（castasterone， CS）[6]。在禾本科植物水稻中，CS 是生物活性最高的油菜素甾醇[7]，而雙子葉植物擬南芥中CS 被細胞色素氧化酶BR6ox2 催化最終合成BL[8]。目前，參與BR 生物合成的一些關鍵基因也被解析，其中DWF4 基因編碼C-22 位羥化酶，催化多個C-22 羥基化過程[9]。CPD 基因編碼一種C-3位氧化酶[10]。DET2 基因編碼一種C-5 位還原酶[11]，ROT3 基因編碼一種C-23 位羥化酶[12]，且DET2 和ROT3 在不同植物中功能均較為保守。在擬南芥中，BR6ox1/2 基因編碼一類C-6 位氧化酶，能夠將6-deoxoCS 分別轉化為CS 和BL [8]。可見，植物體內BR 的生物合成途徑復雜（圖1）。

1.2 BR 在植物細胞內的轉運和代謝

BR 通過信號通路發揮其調控作用。BR 主要在幼嫩的組織器官的細胞內合成，卻在胞外被受體激酶識別并激活下游信號。由于在合成過程中，BR 分子被加上多個親水基團，導致其在質膜上通過直接擴散的方式跨膜轉運的能力下降。因此，BR 合成后如何從胞內轉運至胞外是BR 信號行使功能的關鍵。最初，擬南芥ABCB19 蛋白被鑒定為生長素轉運蛋白，但研究發現其突變體植株的表型與經典的生長素轉運蛋白突變體的表型不完全一致，并且生長素不能像底物一樣顯著促進ABCB19 蛋白的ATP 酶活性。進一步研究發現，BR 能夠顯著促進ABCB19 蛋白的ATP 酶活性，ABCB19 蛋白在原生質體中能轉運BR，并最終解析了ABCB19 蛋白的高分辨率三維結構和工作模式。BR 分子通過疏水作用和氫鍵與ABCB19 蛋白跨膜結構域中面向胞內的空腔結合，隨后ABCB19 利用水解ATP 的能量將BR 轉運到胞外釋放。該研究解析了植物中首個BR 轉運蛋白ABCB19，并揭示了ABCB19 如何識別并向胞外轉運BR 分子的過程，從而正向調控植物BR 信號，填補了BR 跨膜轉運通路的研究空白[14]。

通過標記物試驗證明BR 在植物體內的代謝速度非常快[6]。BR 的代謝產物有多種，表明BR 的代謝方式有多種，但目前只有少數參與羥基化、糖基化、磺酰化、酰基化、還原反應的酶和蛋白被報道[ 1 3 ]。BR 代謝酶主要以BL 和CS 為代謝底物。其中，BAS1 可以催化CS 和BL 發生C-26 位羥基化反應而使其失活[15]。在擬南芥中，糖基轉移酶UGT73C5 和UGT73C6 催化BL 和CS 的C-23 位糖基化修飾[16]。酰基轉移酶BIA1 可以將乙酰輔酶A 通過酰基化反應加到CS 上[17]。

1.3 BR 在植物體內的信號傳導

BR 的生物學功能是通過體內信號傳導調控下游BR 響應基因的表達來實現的。BR 在細胞內合成后通過轉運蛋白ABCB19 外排到胞外，之后被定位于質膜上的BR 受體BRI1 感知，從而啟動BR 信號的傳導過程（圖2）。研究發現，BRI1 是一個單次跨膜的富含亮氨酸重復的類受體蛋白激酶，由胞外富含亮氨酸重復（LRR） 結構域、單個跨膜結構域和一個細胞質絲氨酸/蘇氨酸激酶組成[18]，BRI1 的這個組成結構在不同的植物種中高度保守。當植物胞外有較高水平的BR 時（+BR），BR 與BRI1 胞外域結合啟動BRI1 的活性。隨后BRI1 通過磷酸化自身蛋白的CT 端來使激酶域暴露出來，進而通過磷酸化BKI1（BRI1 的抑制蛋白） 使BKI1 解離，以進一步激活BRI1 的功能。此外，BAK1 作為BRI1 的共受體也可以直接感知BR 信號，BAK1 與BRI1 的胞外域可與BL 形成復合體以進一步激活BRI1 的功能。BRI1被激活后通過一系列的磷酸化步驟實現BR 信號的傳遞[19]。簡單地，BRI1 磷酸化蛋白激酶CDG1，隨后CDG1 通過磷酸化過程激活BSU1，磷酸酶BSU1 將BIN2 去磷酸化使其失活[20]。BIN2 是BR 信號中的一個負調控因子[21]。BR 信號存在時，BIN2 被BSU1 去磷酸化[ 2 2 ]，隨后E3 泛素連接酶KIB1 一方面抑制BIN2 與BZR1 結合，另一方面對BIN2 進行泛素化降解[23]。同時，磷酸酶PP2A 將bHLH 家族轉錄因子BES1/BZR1 去磷酸化[24]，去磷酸化的BES1/BZR1在細胞核內積累，結合到BR 靶基因的啟動子的Ebox或BRRE 元件上，激活或抑制其表達[25?26]。BES1/BZR1 是BR 信號途徑核心轉錄因子，可以直接調控一千多個BR 響應基因，也可以通過與其它蛋白或轉錄因子互作調節來下游基因的表達[13， 27]。當胞外BR濃度下降時（?BR），BIN2 在細胞核內將BES1/BZR1磷酸化，并通過某種機制轉運至細胞質降解，抑制BR 信號向下游傳導[28]，造成BR 信號減弱或缺失。

2 BR 信號響應養分脅迫的生理分子機制

BR 是一類廣泛存在于各種植物中的甾醇類激素，是調控植物生長發育的重要激素之一。大量研究證明，BR 在植物各個生長發育階段都發揮著重要的生理功能，主要包括促進細胞的分裂和伸長、花粉萌發和花器官的發育，參與根毛發育，調節氣孔發育及光形態建成等。此外，BR 還廣泛參與了植物的非生物脅迫。比如，BR 可以通過調節下游多種逆境相關基因的表達以提高植物對溫度脅迫、鹽脅迫或干旱脅迫等逆境的適應能力[29]。BR 還可以通過與其它植物激素通路（如赤霉素和水楊酸等） 相互作用調節相關基因表達，從而調控植物對非生物脅迫的響應[30]。養分脅迫作為一類重要的非生物脅迫，對農作物生長發育和產量品質的危害重大，BR 響應營養脅迫的生理分子機制是當前BR 研究領域的一個重點和熱點（圖3）。

2.1 BR 信號與缺氮脅迫反應

氮是植物生長發育必需的大量營養元素，是蛋白質、DNA/RNA 等生物大分子的組成成分之一。缺氮條件會誘導擬南芥BR 生物合成基因DWF1、CPD、DWF4 和BR6ox2 的表達，促進BR 合成，提高BR受體基因BAK1 的轉錄水平，激活BSK3 以增強BR信號傳導，并最終通過促進細胞伸長來刺激根系生長[31?32]。BR 信號也作用于生長素的上游，在擬南芥側根的頂端分生組織，BR 信號可誘導生長素合成基因TAA1、YUC5/7/8 等的表達，提高生長素的局部生物合成，促進缺氮條件下側根伸長區細胞的伸長[33]。相反的，生長素濃度的增加也以氮依賴性的方式提高了擬南芥中BKI1 的動態水平，增強了對BRI1 的抑制，從而抑制BR 信號傳導，最終通過BR 信號與生長素的互作平衡來實現對側根伸長的調控[34]。BR信號轉錄因子BES1 也參與缺氮誘導的側根伸長過程。在缺氮條件下，擬南芥中BES1 的轉錄水平和去磷酸化程度都升高，負調控硝酸鹽信號過程中的抑制因子， BES1 抑制轉錄因子LBD37 的表達，從而解除LBD37 對側根生長的抑制作用，并且BES1 也可以正向調節硝酸鹽轉運基因，促進側根的伸長[35]。

在水稻中，外源BR 處理可以上調銨轉運基因AMT1;1 和AMT1;2 的表達，受BR 誘導表達的AMT1;2 在BZR1 RNAi 植株中的表達受到抑制，但在功能獲得突變體bzr1-D 中表達增加。BZR1 可直接與AMT1;2 啟動子結合，激活水稻AMT1;2 的表達而實現對銨吸收的調節[36]。與BR 促進低硝酸鹽條件下根的生長相比，純銨條件下高濃度BR 參與了水稻根長的抑制。純銨處理后水稻體內miR444 積累，上調BR 生物合成基因BRD1 的表達來增強BR 生物合成。進一步研究發現，miR444 可以靶向5 種MADSbox轉錄抑制因子，抑制它們在根中的表達，從而解除了MADS-box 轉錄抑制因子對OsBRD1 表達的抑制來促進BR 生物合成。這表明銨通過激活miR444-MADS-OsBRD1 信號級聯促進BR 生物合成，增強BR 信號傳導，高濃度BR 抑制根伸長[37]。

此外，BR 還可以誘導自噬過程，缺氮時BZR1通過結合自噬相關基因ATG2、ATG6 的啟動子，誘導自噬體形成，減少泛素化蛋白的積累，這一過程在番茄缺氮響應中起重要作用[38]。在番茄中BR 也可以正向調節氮同化和氮代謝過程，過表達BZR1 同源基因BEH4，植株呈現出BR 信號增強的表型，促進低氮條件下植株對氮的吸收和同化[39]。

2.2 BR 信號與缺磷脅迫反應

磷是植物必需的礦質營養元素，BR 參與了植物對缺磷脅迫的適應性響應。研究發現，擬南芥功能獲得型突變體bzr1-D 的主根長對缺磷不敏感，野生型主根伸長受阻，側根密度增加，出現淺根構型。這是由于野生型中缺磷抑制了BR 生物合成基因的表達，降低了BR 濃度。缺磷誘導亞鐵氧化酶基因LPR1 上調表達，從而將二價鐵氧化為三價鐵在伸長區積累形成鐵毒。與此同時，缺磷條件下BKI1 上調表達抑制BR 受體BRI1，阻礙BR 信號傳導，導致BZR1 對LPR1 的抑制減弱，進而加重鐵的積累而產生毒害[40?41]。缺磷時擬南芥一方面增強轉錄因子STOP1 的活性來誘導其靶基因ALMT1 的表達，促進蘋果酸的分泌，另一方面BR 信號在缺磷時減弱，造成BZR1 對ALMT1 表達的抑制作用降低，從而進一步增強蘋果酸的分泌[42]。

水稻的葉片傾斜調節因子1 （RLI1） 響應缺磷信號，通過選擇性剪接產生的RLI1a 可以直接激活BL生物合成基因和信號傳導途徑核心轉錄因子BZR1，調節BR 生物合成和信號傳導，進而有利于水稻適應缺磷環境。RLI1 相關基因的選擇性剪接和響應缺磷信號在雙子葉植物和單子葉植物中是保守的，可以協調植物生長和缺磷信號，幫助植物適應缺磷脅迫[43]。在番茄中，缺磷時番茄BZR1 顯性突變植株BZR1a-D可以持續激活BR 信號，且植株體內鋅濃度顯著升高，使其對缺磷不敏感[44]，這也是植物適應缺磷的另一種策略。

最近的研究表明，低磷脅迫能夠誘導GSK2 蛋白降解，GSK2 激酶作為水稻BR 信號傳導中的關鍵負調控因子，可以與缺磷信號響應的關鍵調節因子OsPHR2 的269 位絲氨酸殘基相互作用并磷酸化該位點，這種磷酸化能降低OsPHR2 與磷饑餓誘導基因啟動子結合的能力，抑制它們的表達并降低植物中磷的積累，且在擬南芥中也發現了該磷酸化過程[45]。這表明植物缺磷可能會通過降低GSK2 豐度以抑制OsPHR2 磷酸化，從而激活磷信號響應以適應逆境條件。

2.3 BR 信號與缺硼脅迫反應

硼是植物生長發育所必需的微量營養元素。缺硼時擬南芥體內BR 含量降低，BR 生物合成和信號傳導過程受阻，BR 調控基因與缺硼反應基因之間存在高度重疊。研究表明，不僅BR 受體突變體bri1-119 和bri1-301 對缺硼脅迫不敏感，轉錄因子BES1的功能獲得突變體bes1-D 也對低硼表現出不敏感。轉錄因子BES1 在低硼條件下核定位信號減弱，BR信號響應基因表達下調，根系生長受阻。外源添加表油菜素內酯（eBL） 部分解除了缺硼對根系生長的抑制作用，而BR 生物合成抑制劑BRZ 的應用加劇了這種抑制作用[46]。

研究發現，外源應用eBL 可以通過增強植物的抗氧化系統和減少硼的積累來緩解模式植物擬南芥中的硼毒[47]。細胞壁修飾對植物抵抗逆境脅迫有重要影響。研究表明，擬南芥根中細胞壁相關基因（CESAs、EXPAs 等） 的表達在硼脅迫下普遍降低，BR 可以在轉錄水平上影響細胞壁相關基因的表達，推測BR 可能通過調節細胞壁的可塑性調控硼脅迫[48]。

2.4 BR 信號與鐵脅迫反應

鐵也是植物生長發育必需的微量營養元素之一。外源施用eBL 可以顯著提高蘋果砧木幼苗對缺鐵脅迫的耐受性，提高植物光合速率。eBL 可以通過機理I 的策略改善植物對鐵的吸收。eBL 通過誘導H+ -ATP 酶活性和MhAHA 家族基因表達，導致根際酸化。此外，eBL 可以通過轉錄因子MhBZR1 和MhBZR2 與MhIRT1 或MhFRO2 啟動子的E-box 直接結合，促進三價鐵還原為二價鐵并增加鐵的吸收。最后，外源性BL 可以與其他內源性植物激素（如生長素IAA、赤霉素GA） 協作，間接響應缺鐵脅迫[49]。缺鐵會抑制水稻中BR 生物合成基因OsD2、OsDWARF 和BR 信號傳導基因OsBRI1 的表達[50]。此外，在缺鐵條件下，外源施用BR 會加劇缺鐵癥狀，包括葉綠素濃度降低和抑制植物生長，這主要是通過改變鐵穩態相關基因的表達，增加了水稻對缺鐵的敏感性[50]。

3 BR 信號響應有毒重金屬脅迫的生理分子機制

近年來，隨著農藥化肥不合理的過度使用以及工礦業活動排放的污水增加，有毒重金屬在土壤中大量積累。農田土壤常見有毒重金屬主要包括鎘（Cd）、砷（As）、鉛（Pb） 和鉻（Cr） 等。有毒重金屬主要通過根吸收進入植物體內，且主要集中在根部，只有一小部分轉移到地上部[51?52]。有毒重金屬對植物的毒性主要表現在以下幾個方面：1） 通過破壞細胞膜結構來抑制植物生長[53]；2） 通過形成活性氧（ROS） 產生氧化損傷[54]；3） 破壞養分吸收和抑制體內各種代謝過程[55]。而植物主要通過根尖細胞的外排和液泡或細胞壁的區隔化作用來抵御重金屬脅迫[56]，也可以產生一些次生代謝物或激素調節脅迫下植物的生長[54]。在重金屬脅迫下，BR 可以通過降低活性氧（ROS） 的爆發減少植物的氧化應激。此外，BR 還能通過提高光合性能，包括葉綠體結構、葉綠素含量、光合同化效率、PSII 系統活性、光合速率等參數提高碳同化能力，增強對各種重金屬脅迫的耐受能力（圖4）。

BR 信號與鎘脅迫的反應。在鎘脅迫下，苜蓿的地上部長度和根長都受到顯著抑制，葉綠素含量、光合效率、葉片相對含水量和氣體交換參數等均顯著下降[57]。在豇豆中噴施eBL 可以通過減少鎘的吸收和運輸降低鎘濃度，并增加體內必需元素的含量。eBL 處理能維持鎘脅迫下氣體交換和光合色素含量，這可能是通過抑制ROS 產生的氧化損傷實現的[58]。植物沒有特異的鎘吸收基因，一般通過鐵轉運蛋白IRT1 等通道吸收轉運鎘。因此，在鎘脅迫下施用eBL 是否可以通過BR 信號通路抑制IRT1 等轉運體對鎘的吸收過程，以及IRT1 被抑制后植物的鐵穩態所產生的變化，也是后續研究中需要考慮的問題。

BR 信號與砷脅迫的反應。砷會嚴重抑制芥菜地上部生長，使地上部長度和葉片數目顯著降低，砷處理可以誘導BR 合成增加，提高了芥菜對砷的抗性[59]。在砷脅迫下，外源施用eBL 一方面可以降低小麥根、葉片和籽粒中的砷濃度，提高小麥的光合速率，維持葉片的蒸騰速率；另一方面通過提高脯氨酸和可溶性糖含量以及SOD 等抗氧化酶活性，維持膜結構的穩定和滲透調節平衡，減少砷誘導的膜損傷和氧化損傷，最終提高對砷脅迫的抗性[60]。此外，砷還會通過提高DNA 氧化率和DNA 酶活性以降低大豆體內DNA 含量，造成DNA 損傷，而外源施用eBL 能夠降低砷對DNA 的損傷程度，提高大豆對砷毒的耐受[61]。

磷與砷有相似的化學性質，植物通過磷轉運體吸收砷，磷對砷的積累和耐性存在拮抗作用。而BR可以分別調控磷和砷，那么BR 調控的砷積累是否與磷有關，以及該過程是否影響了植物對磷的吸收轉運過程，都有待深入研究。

BR 信號與鉛脅迫的反應。水稻中噴施eBL 可以減輕根和地上部的鉛含量，增加根和葉片中的表皮厚度及通氣組織面積，提高植物體內營養元素（K、Ca、Mg、Mn、Cu 和Zn） 的含量，增加葉綠素的含量從而增強了植物的光合能力，并提高抗氧化酶活性進而減少鉛毒產生的ROS 積累，最終緩解了鉛毒對水稻生物量的抑制作用[62]。

BR 信號與鉻脅迫的反應。外源施用eBL 可顯著提高種子發芽率、葉綠素含量、PSII 系統活性、總可溶性糖含量，降低鉻脅迫下水稻根系和地上部的鉻積累，緩解了鉻毒害；同時，外源施用eBL 提高抗氧化酶活性及其相關編碼基因的表達水平，抑制了ROS 爆發，降低了MDA 含量，緩解了鉻誘導的細胞氧化損傷，增強了植物的抗氧化能力，并最終增加了莖和根的生長[63?65]。

4 BR 在農業生產中的應用

如上所述，油菜素甾醇能夠提高植物對養分脅迫的適應性，還能緩解有毒重金屬的毒害。在農業生產中，人工合成的蕓苔素內酯類化合物常作為植物生長調節劑應用于農作物和經濟作物上，低濃度施用即可產生顯著的促進生長、改善品質和增強抗逆性的效果，經濟效益較高、適用作物范圍廣且安全環保，是目前市場認可度最高的植物生長調節劑之一。研究報道，外源施用蕓苔素甾醇可促進番茄幼苗生長及其對養分的吸收積累，提高了葉片光合色素含量和光合作用能力，增強對逆境脅迫的適應能力，進而保證了番茄的產量和品質[66]。丙酰蕓苔素內酯適度適期施用可以促進水稻生長發育，起到提質增產效果[67]。適宜濃度的28-高蕓苔素內酯可提高油茶果實經濟性狀及營養品質，對油茶的產量和產油量也有促進作用[68]。

5 總結和展望

植物作為固著生物難以移動，通過改變其表型和生化反應來適應各種逆境環境。營養缺乏和重金屬脅迫作為最常見的逆境脅迫之一，不僅抑制植物正常的生長發育，也最終影響產量和品質形成。BR作為一種促進生長的植物激素，廣泛參與了植物生長發育的各個階段，不僅可以促進各部位生長發育，也在植物遭受各種生物脅迫和非生物脅迫時發揮重要功能，抵御外界侵擾。最近的研究已經證明了BR在這些脅迫中發揮正向作用。本文總結了BR 的合成和信號轉導過程、BR 信號各組分響應養分脅迫的調控機制及外源施用BR 對緩解重金屬污染的生理作用。BR 合成及信號過程復雜，對各種脅迫反應的響應機制不盡相同，同時BR 也與其它元素或者激素之間存在復雜的互作關系。目前，針對BR 的信號網絡和調控機制的研究大多集中在模式作物中，對各種農作物和經濟作物的研究還不深入。因此，未來的研究一方面可以側重農作物中BR 生物學功能及其調控機制，另一方面可以利用基礎研究的成果技術，在農作物生產中推廣應用油菜素甾醇類制品，為農作物高產優質抗逆提供技術和產品。

參 考 文 獻：

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作者簡介：

馬雯雯，華中農業大學資源與環境學院植物營養學專業在讀博士研究生，主要開展油菜素甾醇和茉莉酸參與響應甘藍型油菜缺硼脅迫的機制方面的研究。

徐芳森，華中農業大學資源與環境學院教授，博士學歷，主要從事植物營養遺傳方向的研究。先后主持國家自然科學基金、973 課題、863 計劃、國家重點研發計劃課題和省自然科學基金創新群體等科研項目。克隆甘藍型油菜系列硼高效基因，解析其生物學功能和分子機制，創建甘藍型油菜硼高效品種種質，揭示植物激素油菜素甾醇和茉莉酸參與響應缺硼脅迫的信號途徑，提出植物響應缺硼脅迫的兩條分子調控途徑。相關成果在 Plant Cell and Environment、The Plant Journal、Plant Biotechnology Journal、 Journal of Integrative Plant Biology、Science of the Total Environment 等學術期刊發表。

基金項目：國家自然科學基金項目（32372805，31972483）。