任祥亭 呂建珍 劉秋霞 黃國東 王志靜 李統宇 陸世龍 LOO Wei‐Yin



摘要: 為闡明壯藥三七特征皂苷(NGR1)的抗炎特性及其保護腎足細胞的作用,本文運用網絡藥理學和分子對接技術,探究NGR1 改善糖尿病腎?。―N)炎癥分子機制及其潛在靶點.Swiss Target Prediction 數據庫檢索NGR1 的靶點;OMIM 和Gene Cards 數據庫檢索DN 炎癥反應的相關基因;構建交集靶點的蛋白質-蛋白質相互作用(PPI)網絡;運用Metascape 進行GO 和KEGG 富集分析. 利用Autodock Vina 對交集靶點-NGR1 進行分子對接,GRAMM-X評估交集靶點-NLRP3 炎癥小體的親和力. 采用MPC-5 細胞進行體外實驗驗證. 結果表明,STAT3、VEGFA 為NGR1 主要靶點,均與NLRP3 密切關聯. NGR1 干預DN 炎癥反應主要涉及PI3K/Akt 等信號通路. NGR1 降低P-STAT3、VEGFA、NLRP3 的表達水平. 結果提示,NGR1 通過降低STAT3 磷酸化水平干預NLRP3 的激活、調控VEGFA 的表達,改善DN 炎癥反應.
關鍵詞: 三七皂苷R1; NLRP3 炎癥小體; 糖尿病腎??; 網絡藥理學; 分子對接
中圖分類號: R285. 5 文獻標志碼: A DOI: 10. 19907/j. 0490-6756. 2024. 036004