心力衰竭急性加重患者新發心房顫動的危險因素分析

作者簡介：李萬凱，大學本科，主治醫師，研究方向：心血管疾病的診療。

【摘要】目的 探討心力衰竭（HF）急性加重患者新發心房顫動（AF）的危險因素，為臨床治療提供參考。方法 選取2022年8月至2023年8月中國人民解放軍聯勤保障部隊第九四三醫院收治的130例HF急性加重患者為研究對象，進行回顧性分析，根據是否新發心AF分為未新發組（107例）和新發組（23例）。比較兩組患者臨床資料，分析HF急性加重患者新發AF的獨立危險因素。結果 單因素分析結果顯示：新發組患者年齡>70歲、合并心臟瓣膜病、合并風濕性心臟病、美國紐約心臟病協會（NYHA）心功能分級Ⅳ級、24 h收縮壓變異性≥10 mmHg、N末端腦鈉肽前體（NT-proBNP）≥2 000 ng/mL占比均高于未新發組（均P<0.05）；兩組患者性別、吸煙史、合并高血壓、合并糖尿病、合并心肌病、24 h舒張壓變異性、左心室射血分數（LVEF）、左心房前后徑（LAD）、左心室收縮末期內徑（LVESD）、左心室舒張末內徑（LVEDD）比較，差異均無統計學意義（均P>0.05）。多因素Logistic分析結果顯示：年齡>70歲、合并心臟瓣膜病、合并風濕性心臟病、NYHA心功能分級Ⅳ級、24 h收縮壓變異性≥10 mmHg、NT-proBNP≥ 2 000 ng/mL均為HF急性加重患者新發AF的獨立危險因素（均P<0.05）。結論 年齡>70歲、合并心臟瓣膜病、合并風濕性心臟病、NYHA心功能分級Ⅳ級、24 h收縮壓變異性≥10 mmHg、NT-proBNP≥2 000 ng/mL為HF急性加重患者新發AF的獨立危險因素，臨床應給予針對性干預措施。

【關鍵詞】心力衰竭急性加重；心房顫動；危險因素

【中圖分類號】R541.61 【文獻標識碼】A 【文章編號】2096-2665.2024.08.0.03

DOI：10.3969/j.issn.2096-2665.2024.08.011

心力衰竭（heart failure ， HF）是由于心臟結構和（或）心功能異常導致心室充盈和（或）射血能力受損的一組臨床綜合征，多由原發性心肌損害引起且呈進行性加重[1]。HF急性加重患者常出現急性失代償性HF，需緊急住院治療，嚴重威脅患者生命安全。隨HF程度加重，心房顫動（atrial fibrillation，AF）發生風險增高，患者一旦新發AF，左心室泵出血量則減少。 AF與HF相互影響，形成惡性循環，增加患者全因死亡或心血管死亡的風險[1]。有研究顯示，HF急性加重患者新發AF的相關影響因素包括年齡、心功能分級等，但目前尚未完全明確[2]。基于此，本研究探討HF急性加重患者新發AF的危險因素，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2022年8月至2023年8月中國人民解放軍聯勤保障部隊第九四三醫院收治的130例HF急性加重患者為研究對象，進行回顧性分析，根據是否新發AF分為未新發組（107例）和新發組（23例）。兩組患者一般資料，見表1。本研究經中國人民解放軍聯勤保障部隊第九四三醫院醫學倫理委員會批準。納入標準：⑴符合《中國心力衰竭診斷和治療指南 2018》[3]中HF急性加重的診斷標準 ；⑵新發組患者符合《心房顫動患者心臟康復中國專家共識》[4]中AF的診斷標準，且既往無AF病史；⑶美國紐約心臟病協會（NYHA）心功能分級[5]Ⅲ～Ⅳ級；⑷新發組患者入院時或住院期間首次在心電監護儀上發現持續 30 s以上的AF或房撲，或 12導聯心電圖、 動態心電圖上發現AF或房撲。排除標準：⑴預期壽命<12個月；⑵合并先天性心臟病或存在心臟瓣膜手術史者；⑶合并嚴重肝、腎功能不全者；⑷合并感染者。

1.2 研究方法 ⑴收集患者臨床資料，包括性別（男、女）、年齡、吸煙史（是、否）、合并高血壓（是、否）、合并糖尿病（是、否）、合并心臟瓣膜病（是、否）、合并心肌病（是、否）、合并風濕性心臟病（是、否）、NYHA心功能分級（Ⅲ級、Ⅳ級）。⑵采用動態血壓監測儀（陜西康康盛世電子科技有限公司，陜械注準20222070011，型號：KM-7000）檢測兩組患者24 h動態血壓數據，包括：①白天平均收縮壓、平均舒張壓及相應標準差；②夜間平均收縮壓、平均舒張壓及相應標準差；③24 h 平均收縮壓 、24 h平均舒張壓。計算24 h加權收縮壓標準差、 24 h 加權舒張壓標準差，并作為反映 24 h收縮壓變異性、舒張壓變異性的指標。 24 h加權收縮壓標準差=（日間收縮壓標準差×14+夜間收縮壓標準差×6） /20，24 h加權舒張壓標準差=（日間舒張壓標準差×14 +夜間舒張壓標準差×6）/20。⑶記錄兩組患者入院48 h內超聲心電圖結果，包括左心室射血分數（LVEF）、左心房前后徑（LAD）、左心室收縮末期內徑（LVESD）、左心室舒張末內徑（LVEDD）。⑷于入院后，采集患者空腹靜脈血5 mL，以3 000 r/min轉速（10 cm半徑）離心10 min，取血清，采用化學發光法檢測N末端腦鈉肽前體（NT-proBNP）水平。

1.3 觀察指標 ⑴影響HF急性加重患者新發AF的單因素分析。⑵影響HF急性加重患者新發AF的多因素Logistic回歸分析。

1.4 統計學分析 采用SPSS 26.0統計學軟件進行數據分析。計量資料以（x）表示，采用t檢驗；計數資料以[例（%）]表示，組間采用χ2檢驗；采用多因素Logistic回歸分析篩選危險因素。以P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 影響HF急性加重患者新發AF的單因素分析 單因素分析結果顯示：新發組患者年齡>70歲、合并心臟瓣膜病、合并風濕性心臟病、NYHA心功能分級Ⅳ級、24 h收縮壓變異性≥310 mmHg、NT-proBNP≥2 000 ng/mL占比均高于未新發組，差異均有統計學意義（均P<0.05）；兩組患者性別、吸煙史、合并高血壓、合并糖尿病、合并心肌病、24 h舒張壓變異性、LVEF、LAD、LVESD、LVEDD比較，差異均無統計學意義（均P>0.05），見表1。

2.2 影響HF急性加重患者新發AF的多因素Logistic回歸分析 以發生AF作為因變量（否=0，是=1）。將差異有統計學意義的單因素作為自變量，進行量化賦值，見表2。多因素Logistic分析結果顯示：年齡>70歲、合并心臟瓣膜病、合并風濕性心臟病、NYHA心功能分級Ⅳ級、24 h收縮壓變異性≥10 mmHg、NT-proBNP≥2 000 ng/mL均為影響HF急性加重患者新發AF的獨立危險因素（均P<0.05），見表3。

3 討論

HF急性加重患者發病較急，由于心肌變性、交感神經持續興奮、心肌電活動不穩定等因素，部分患者常合并發生AF[2]。因此，對HF急性加重患者新發AF的影響因素進行分析，有利于臨床干預調整，降低死亡風險。

本研究結果顯示，年齡>70歲、合并心臟瓣膜病、合并風濕性心臟病、NYHA心功能分級Ⅳ級、24 h收縮壓變異性≥10 mmHg、NT-proBNP≥2 000 ng/mL均為HF急性加重患者新發AF的獨立危險因素，分析原因如下：⑴高齡的HF急性加重患者機體合并基礎疾病較多，相關器官功能減退、代償性降低，易發生AF。因此，對于高齡的HF急性加重患者，臨床應加強患者基礎疾病的預防與監測，密切關注患者機體各器官功能，預防基礎疾病發生或加重，降低新發AF的風險。⑵心臟瓣膜病使HF急性加重患者心房有效不應期和動作電位時程縮短，引起心肌細胞離子通道改變和心房電重構，導致炎癥因子分泌增加、心肌細胞凋亡，進一步加重心房的機械重構，形成惡性循環，進而引發AF [6]。⑶風濕性心臟病的病理學機制為心臟瓣膜受損，最常見的病變部位是二尖瓣，在炎癥長期刺激作用下，二尖瓣會出現瘢痕、增生等，從而引起瓣膜狹窄，心房淤血，引發AF [7]。因此，對于合并心臟瓣膜病、風濕性心臟病的HF急性加重患者，應尋求合適的時機，評估患者身體狀態，為其進行AF射頻消融術治療，術后加強抗凝。⑷NYHA心功能分級高的HF急性加重患者神經激素調節系統及心肌離子通道被異常激活，心房重構的易感性增強，易引發AF[8]。因此，HF急性加重患者入院后需檢測患者NYHA心功能分級，臨床應及時給予NYHA心功能分級Ⅳ級的患者針對性治療，控制心房病理性擴張、纖維化，延緩組織重構。⑸老年HF急性加重患者往往合并高血壓，其舒張壓水平普遍偏低，血壓變異性主要體現在收縮壓變異性，可能早期誘發和進行性導致左心房結構和功能變化，加重心肌損傷、心房重構，進而引起各種電生理變化，促進AF的發生[9]。⑹NT-proBNP可有效反映心臟充血的程度或壓力負荷情況，其水平隨著心室容積及室壁張力的增加而升高，而AF的發生可使HF急性加重患者心房的結構重塑增加，導致其心房擴大和容積負荷增加，進而引起NT-proBNP水平升高[10]。因此，在HF急性加重患者住院期間應密切監測其NT-proBNP 水平，在患者NT-proBNP水平異常升高時及時予以藥物治療并進行心電監護，預防AF的發生。

綜上所述，年齡>70歲、合并心臟瓣膜病、合并風濕性心臟病、NYHA心功能分級Ⅳ級、24 h收縮壓變異性≥10 mmHg、NT-proBNP≥2 000 ng/mL均為影響HF急性加重患者新發AF的危險因素，臨床可針對上述因素給予針對性干預措施，減少AF的發生風險。另外，本研究納入的樣本數量相對較少，研究結果受到上述因素影響，存在局限性，后續將增大樣本量進行研究。

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