艾拉莫德片聯合注射用氯諾昔康治療類風濕性關節炎的效果

孫敏， 李開言

（1 濮陽市安陽地區醫院藥學部， 河南 安陽 455000； 2 河南省中西醫結合醫院中藥所， 河南 鄭州 450004）

類風濕性關節炎 （RA） 是一種累及多個關節的自身免疫性疾病， 隨著病情進展可致骨質破壞， 嚴重者可出現殘疾［1］。 調查［2］顯示我國有0.2% ～0.4%的人群患有RA， 是導致肢體功能障礙及殘疾的主要元兇之一。 目前關于RA 的發病機制尚未完全明確， 免疫失調及炎性反應參與其病理進展過程。 隨RA的病情加重可累及心臟系統， 增加心血管疾病的發生風險。 RA尚無特效治療藥物， 臨床治療RA 的原則為控制病情及預防并發癥的發生。 艾拉莫德、 甲氨蝶呤等為常用的治療藥物。 艾拉莫德主要通過環氧合酶2 （COX－2） 途徑減輕炎性反應， 并且可通過調節機體的免疫球蛋白表達影響機體的免疫功能， 已有研究［3］表明其在緩解RA 患者癥狀方面取得一定效果， 但在快速控制患者癥狀方面效果不理想。 氯諾昔康是非甾體類抗炎藥中藥效最強的藥物， 抗炎鎮痛效果顯著， 并且有研究［4］表明其可增強骨質結構的牢固性及強度， 改善關節軟骨的功能。基于此， 本研究探討艾拉莫德聯合氯諾昔康治療RA 的效果。

1 資料與方法

1.1 一般資料選取2021 年1 月至2023 年6 月我院收治的100 例RA 患者為對象， 按照抽簽法隨機分為兩組各50 例。 觀察組年齡32 ～70 （47.91 ± 5.97） 歲， 男27 例、 女23 例， 體質量指數 （22.49 ± 2.76） kg／m2， 病程1 ～11 （6.15 ± 1.59） 年。對照組年齡30 ～70 （46.29 ± 6.34） 歲， 男29 例、 女21 例，體質量指數 （22.84 ± 2.90） kg／m2， 病程2 ～11 （6.46 ± 1.87）年。 兩組的基線資料比較， 差異無統計學意義 （P ＞0.05）。

1.2 入選標準納入標準： ①符合RA 診斷標準［5］； ②無原發性心血管疾病； ③入組前2 周內未接受其他藥物治療。 排除標準： ①患有活動性胃腸道疾病或嚴重肝腎功能障礙者； ②合并痛風、 膝關節創傷者； ③合并其他免疫性疾病者； ④出現關節畸形者； ⑤過敏體質者。

1.3 治療方法對照組采用艾拉莫德片 （先聲藥業有限公司；規格： 25 mg） 治療， 25 mg／次， 2 次／d。 觀察組在對照組基礎上聯合注射用氯諾昔康 （浙江震元制藥有限公司； 規格： 8 mg）， 8 mg 靜注， 2 次／d。 兩組均治療6 個月。

1.4 觀察指標效果評價： 可正常生活工作， 癥狀基本消失，實驗室指標改善80%及以上為顯效； 可進行部分日常活動， 臨床癥狀部分消失或顯著改善， 實驗室指標改善50% ～79%為有效； 未達上述標準為無效。 采集靜脈血， 采用全自動血液分析儀檢測紅細胞沉降率 （ESR）、 血小板計數 （PLT）， 免疫比濁法檢測C 反應蛋白 （CRP）， 單向瓊脂擴散試驗檢測免疫球蛋白 （Ig） G、 IgA、 IgM， 流式細胞儀檢測CD3＋、 CD4＋。

1.5 統計學分析采用SPSS 24.0 分析數據。 性別、 治療效果等資料以n （%） 表示， 采用χ2檢驗； 年齡、 病程、 體質量指數、 實驗室指標、 免疫功能指標等資料以表示， 采用t檢驗。 P ＜0.05 為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 療效觀察組的總有效率高于對照組 （P ＜0.05）。 見表1。

表1 兩組的治療效果比較 ［n （%）］

2.2 實驗室指標治療后， 觀察組的ESR、 CRP、 PLT 水平均低于對照組 （P ＜0.05）。 見表2。

表2 兩組的實驗室指標水平比較 （）

表2 兩組的實驗室指標水平比較 （）

注： 與同組治療前比較， *P <0.05。

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2.3 免疫功能治療后， 觀察組的IgG、 IgA、 IgM、 CD3＋、CD4＋水平均低于對照組 （P ＜0.05）。 見表3。

表3 兩組的免疫功能指標比較 （）

表3 兩組的免疫功能指標比較 （）

注： 與同組治療前比較， *P <0.05。

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3 討論

RA 是一種在20 ～50 歲人群中高發的免疫系統疾病， 手、腕、 足等小關節為高發部位， 病灶主要位于關節滑膜中， 隨病情加重可累及韌帶、 肌腱、 軟骨等組織， 引起關節腫痛、 軟骨損傷等， 對患者正常生活產生不利影響［6］。 研究［7］表明， RA進展至晚期可出現關節功能障礙、 畸形等， 甚至引起不同程度的殘疾， 導致患者喪失勞動力， 因此需給予其積極的治療。

激素類藥物是臨床治療RA 的常用藥物， 雖取得一定效果，但部分患者癥狀改善不明顯， 病情控制效果不佳， 因此需選用其他安全有效的藥物進行治療。 艾拉莫德是新型抗風濕藥物，進入體內后可抑制單核細胞合成分泌白介素－1 及白介素－6， 同時可選擇性抑制COX－2， 減少前列腺素、 緩激肽等的合成； 此外， 艾拉莫德可下調RA 患者B 淋巴細胞分泌的IgG、 IgM 水平，刺激成骨細胞的分化， 改善關節軟骨功能。 已有研究［8］表明艾拉莫德治療RA 患者可減輕機體的炎性反應， 然而該藥起效較慢， 在快速控制患者癥狀方面不盡人意。 氯諾昔康可通過抑制COX－2 異構體活性， 減少前列腺素的釋放進而發揮抗炎鎮痛的作用； 此外， 氯諾昔康可刺激軟組織細胞增殖， 增加軟骨中膠原纖維的含量， 增強骨質結構的牢固性及完整性， 有效防止關節軟骨功能退化［9］。 氯諾昔康的藥理作用與RA 的發病機制較為貼合， 因此本研究在艾拉莫德基礎上聯合氯諾昔康治療，結果顯示觀察組的治療效果較好， ESR、 CRP、 PLT 等降低幅度顯著， 提示聯合氯諾昔康可提高RA 的治療效果， 更好地抑制機體炎性反應， 改善患者癥狀。 RA 的發生與機體免疫反應異常活躍存在聯系， 本研究檢測患者的免疫功能指標發現， 治療后觀察組的IgG、 IgA、 IgM、 CD3＋、 CD4＋降低明顯， 提示兩藥聯合治療可更好地恢復RA 患者的免疫平衡， 控制疾病進展。

綜上所述， 艾拉莫德聯合氯諾昔康治療RA 的效果理想，可緩解患者的臨床癥狀， 恢復機體免疫平衡， 值得臨床推廣。