超聲心動圖聯合血清β1-ARAb、Galectin-3及Apelin診斷肥厚型心肌病的臨床價值

郭磊 唐順利 姚慧娟

摘要 目的：分析超聲心動圖聯合血清β1-腎上腺素能受體抗體（β1-ARAb）、重組人半乳糖凝集素3（Galectin-3）及愛帕琳肽（Apelin）診斷肥厚型心肌?。℉CM）的臨床價值。方法：選取2019年7月—2022年6月我院收治的HCM病人50例作為觀察組，選取同期于我院體檢且無室壁增厚及其他心臟疾病病人50例作為對照組。兩組均行超聲檢查，并檢測血清β1-ARAb、Galectin-3及Apelin。觀察兩組左射血分數（LVEF）、左室收縮末期容積（LVESV）、左室舒張末期容積（LVEDV）及每搏輸出量（SV）等心功能指標；血清β1-ARAb、Galectin-3及Apelin水平；觀察組病人左室壁肥厚分度情況；觀察組左室壁不同厚度病人心功能指標及血清β1-ARAb、Galectin-3、Apelin水平。分析觀察組心功能指標及血清β1-ARAb、Galectin-3、Apelin水平與左室壁厚度的相關性。結果：觀察組LVEF、LVESV、LVEDV、SV及血清Apelin水平均低于對照組，血清β1-ARAb、Galectin-3高于對照組（P＜0.05）。觀察組左室壁輕度肥厚病人10例（20.00%），中度肥厚病人32例（64.00%），重度肥厚病人8例（16.00%）。觀察組不同左室壁肥厚病人LVEF、LVESV、LVEDV、SV及血清β1-ARAb、Galectin-3、Apelin水平比較，差異有統計學意義（P＜0.05）。輕度肥厚組LVEF、LVESV、LVEDV、SV及血清Apelin水平均高于中度肥厚組、重度肥厚組，血清β1-ARAb、Galectin-3水平均低于中度肥厚組、重度肥厚組（P＜0.05）。中度肥厚組LVEF、LVESV、LVEDV、SV及血清Apelin水平均高于重度肥厚組，血清β1-ARAb、Galectin-3水平均低于重度肥厚組（P＜0.05）。Spearman相關性分析結果顯示，血清β1-ARAb、Galectin-3水平與左室壁肥厚分度呈正相關，LVEF、LVESV、LVEDV、SV及血清Apelin水平與左室壁肥厚分度呈負相關（P＜0.05）。結論：超聲心動圖聯合血清β1-ARAb、Galectin-3及Apelin對HCM的診斷有較高的臨床價值。

關鍵詞 肥厚型心肌??；超聲心動圖；β1-腎上腺素能受體抗體；重組人半乳糖凝集素3；愛帕琳肽

doi：10.12102/j.issn.1672-1349.2024.05.017

作者單位 北京市東城區第一人民醫院（北京? 100077），E-mail：437506425@qq.com

引用信息 郭磊，唐順利，姚慧娟.超聲心動圖聯合血清β1-ARAb、Galectin-3及Apelin診斷肥厚型心肌病的臨床價值［J］.中西醫結合心腦血管病雜志，2024，22（5）：864-867.

肥厚型心肌?。℉CM）是基因突變導致的，以室壁非對稱性肥厚為主要特點的顯性遺傳病［1］。因心肌順應性改變，左室功能受損，HCM病人易發生心力衰竭及心源性猝死。早期診斷并給予及時有效治療，可抑制HCM進展，改善病人預后［2］。臨床多以超聲心動圖對HCM進行診斷，明確病情，可為臨床治療提供依據。超聲心動圖診斷HCM具有較高的診斷效能，但部分病人被錯診、漏診［3］。相關研究顯示，HCM與β1-腎上腺素能受體抗體（β1-ARAb）、重組人半乳糖凝集素3（Galectin-3）及愛帕琳肽（Apelin）關系密切，檢測相關指標的血清水平不僅有助于臨床診斷，同時對評價療效也有積極的意義［4-5］。本研究于2020年7月—2022年6月將超聲心動圖聯合血清β1-ARAb、Galectin-3及Apelin應用于HCM的診斷，以評價其臨床價值，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2019年7月—2022年6月我院收治的50例HCM病人作為觀察組，選取同期于我院體檢且無室壁增厚及其他心臟疾病病人50例作為對照組。納入標準：符合HCM診斷標準［6］；胸部X線檢查或心電圖異常；所有研究對象均知情同意。排除標準：其他心臟疾病及代謝疾病引發室壁增厚；存在診斷禁忌證；合并其他心臟疾??；心臟手術史；合并惡性腫瘤；依從性差。兩組一般資料比較，差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。詳見表1。

1.2 檢查方法

兩組均行超聲檢查及血清β1-ARAb、Galectin-3和Apelin檢測。采用超聲診斷儀進行超聲檢查，頻率為2.0～5.0 MHz。病人取左側臥位，心律及呼吸平穩。分別以常規二維超聲及彩色多普勒血流顯像收集病人心尖四腔心切面、二腔心切面及大動脈短軸聲像，將聲像數據錄入工作站。采用酶聯免疫吸附試驗（ELISA）檢測兩組血清β1-ARAb、Galectin-3及Apelin水平。

1.3 觀察指標

觀察兩組左室射血分數（LVEF）、左室收縮末期容積（LVESV）、左室舒張末期容積（LVEDV）及每搏輸出量（SV）等心功能指標；血清β1-ARAb、Galectin-3及Apelin水平；觀察組病人左室壁肥厚分度情況；觀察組不同左室壁厚度病人心功能指標及血清β1-ARAb、Galectin-3、Apelin水平。分析觀察組心功能指標及血清β1-ARAb、Galectin-3、Apelin水平與左室壁厚度的相關性。左室壁厚度分度［7］，輕度肥厚：左室壁厚度15～20 mm，HCM家族史左室壁厚度≥13～20 mm；中度肥厚：左室壁厚度21～29 mm；重度肥厚：左室壁厚度≥30 mm。經測量，觀察組中左室壁輕度肥厚病人10例（20.00%），中度肥厚病人32例（64.00%），重度肥厚病人8例（16.00%）。

1.4 統計學處理

采用SPSS 19.0統計軟件進行數據分析，符合正態分布的定量資料以均數±標準差（x±s）表示，組內比較采用配對t檢驗，兩組間比較采用獨立樣本t檢驗，3組比較采用方差分析；定性資料以例數、百分比（%）表示，采用χ2檢驗。相關性分析采用Spearman法。檢驗水準α＝0.05。

2 結 果

2.1 兩組心功能指標比較

觀察組LVEF、LVESV、LVEDV及SV均低于對照組，差異有統計學意義（P＜0.001）。詳見表2。

2.2 兩組血清β1-ARAb、Galectin-3、Apelin水平比較

觀察組血清β1-ARAb、Galectin-3高于對照組，血清Apelin水平低于對照組，差異有統計學意義（P＜0.001）。詳見表3。

2.3 觀察組不同左室壁肥厚分度病人心功能指標比較

觀察組不同左室壁肥厚分度病人LVEF、LVESV、LVEDV及SV比較，差異有統計學意義（P＜0.05）。輕度肥厚組LVEF、LVESV、LVEDV及SV均高于中度肥厚組、重度肥厚組（P＜0.05）；中度肥厚組LVEF、LVESV、LVEDV及SV均高于重度肥厚組（P＜0.05）。詳見表4。

2.4 觀察組不同左室壁肥厚分度病人血清β1-ARAb、Galectin-3、Apelin水平比較

觀察組不同左室壁肥厚分度病人血清β1-ARAb、Galectin-3、Apelin水平比較，差異有統計學意義（P＜0.001）。輕度肥厚組血清β1-ARAb、Galectin-3水平均低于中度肥厚組、重度肥厚組，血清Apelin水平高于中度肥厚組、重度肥厚組（P＜0.05）；中度肥厚組血清β1-ARAb、Galectin-3水平均低于重度肥厚組，血清Apelin水平高于重度肥厚組（P＜0.05）。詳見表5。

2.5 ?心功能指標及血清β1-ARAb、Galectin-3、Apelin水平與左室壁肥厚分度的相關性

經Spearman相關性分析，血清β1-ARAb、Galectin-3水平與左室壁肥厚分度呈正相關（P＜0.001），LVEF、LVESV、LVEDV、SV及血清Apelin水平與左室壁肥厚分度呈負相關（P＜0.001）。詳見表6。

3 討 論

早期診斷HCM并明確疾病嚴重程度是治療的基礎［8］。HCM臨床表現復雜，部分病人早期無任何癥狀，臨床診斷困難。左室心肌肥厚及心功能降低是HCM的主要癥狀，測量左室心肌肥厚及心功能改變對篩查、診斷HCM并評估預后具有積極的臨床意義［9］。超聲心動圖聲像清晰，可準確掌握左室心肌及心功能的聲像學特點，明確病人是否存在左室心肌肥厚及心功能降低，是否發生HCM并掌握其嚴重程度［10］。盡管超聲心動圖有一定的不足，因其具有診斷效能高、無創、實時、費用低等優勢，超聲心動圖可作為臨床診斷HCM的重要方法［11］。

本研究結果顯示，觀察組各心功能指標均低于對照組，且觀察組各心功能指標隨左室壁肥厚分度升高而降低，說明HCM病人存在心功能降低，且血清β1-ARAb、Galectin-3隨左室壁厚度分度增加而增加，Apelin水平隨左室壁肥厚分度增加而降低，左室壁肥厚是導致HCM病人心功能降低的重要因素［12］。左室功能是影響心功能的重要因素，左室壁肥厚是心肌改變的外部特點，心肌改變直接影響左室功能，且心肌改變越嚴重，對病人心功能的影響越大［13］。

本研究結果顯示，觀察組血清β1-ARAb、Galectin-3水平高于對照組，血清Apelin水平低于對照組，且觀察組病人血清β1-ARAb、Galectin-3水平隨左室壁肥厚分度升高而升高，血清Apelin水平隨左室壁肥厚分度升高而降低，說明HCM病人存在血清β1-ARAb、Galectin-3及Apelin水平改變，且血清β1-ARAb、Galectin-3及Apelin水平隨左室壁肥厚分度升高而改變。β1-ARAb是對心臟活動具有重要調節作用的自身抗體，高水平β1-ARAb導致心臟功能損傷［14］。有研究顯示，高水平β1-ARAb通過激活炎性免疫反應、誘導心肌成纖維細胞增殖等方式引發心臟損傷，導致多種心血管疾病發生［15］。高水平β1-ARAb可抑制線粒體功能，減少心肌細胞能量供應并導致其凋亡。高水平β1-ARAb的毒作用可直接誘導心肌細胞凋亡［16］。高水平β1-ARAb經多種信號通道參與心肌間質膠原沉積及心肌纖維細胞增殖，導致心肌纖維化，增加室壁厚度［17］。Galectin-3為炎性因子，經誘導膠原形成及成纖維細胞增殖引發心肌纖維化，導致室壁增厚［18］。心肌損傷導致Galectin-3水平升高，進而引發惡性循環，加重心肌損傷［19］。Apelin為生物活性肽，可促進血管擴張，誘導血管再生，抑制心肌纖維化等作用干預室壁增厚，抑制HCM進程［20］。Apelin可抑制炎癥反應及清除氧自由基，保護心肌細胞，避免心肌細胞損傷，增強心肌功能［21］。

本研究Pearson相關分析結果顯示，血清β1-ARAb、Galectin-3水平與左室壁肥厚分度呈正相關，LVEF、LVESV、LVEDV、SV及血清Apelin水平與左室壁厚度分度呈負相關，說明心功能及血清β1-ARAb、Galectin-3及Apelin水平與HCM病人左室壁肥厚分度存在相關性。分析HCM病人心功能及血清β1-ARAb、Galectin-3及Apelin水平有助于HCM的臨床診斷。

綜上所述，心功能降低及血清β1-ARAb、Galectin-3、Apelin水平異常改變是HCM病人的重要特征，且血清β1-ARAb、Galectin-3水平與左室壁肥厚分度呈正相關，LVEF、LVESV、LVEDV、SV及血清Apelin水平與左室壁厚度分度呈負相關。超聲心動圖與血清β1-ARAb、Galectin-3及Apelin聯合應用對HCM的診斷具有較高的臨床價值。

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（收稿日期：2023-01-10）

（本文編輯薛妮）