急性Stanford A型主動脈夾層術后腦神經系統并發癥的危險因素研究

【摘要】目的 研究急性Stanford A型主動脈夾層（ASTAAD）術后發生腦神經系統并發癥的危險因素，為臨床提供參考。方法 回顧性分析2020年1月至2023年6月中國人民解放軍南部戰區總醫院收治的290例ASTAAD患者的臨床資料，根據術后是否發生腦神經系統并發癥分為發生組（45例）和未發生組（245例）。比較兩組患者臨床資料，分析影響ASTAAD患者術后發生腦神經系統并發癥的危險因素，分析心肌肌鈣蛋白Ⅰ（cTnⅠ）水平預測ASTAAD患者術后發生腦神經系統并發癥的價值。結果 兩組患者性別、年齡、BMI、吸煙史、飲酒史、高血壓史、冠心病史、高血脂史、收縮壓、舒張壓、手術時間和阻斷時間比較，差異均無統計學意義（均Pgt;0.05）；發生組患者伴有卒中史、心臟手術史占比高于未發生組，cTnⅠ水平高于未發生組（均Plt;0.05）。多因素Logistic回歸分析結果顯示，卒中史、心臟手術史和cTnⅠ水平升高均是影響ASTAAD患者術后發生腦神經系統并發癥的獨立危險因素（均Plt;0.05）。受試者操作特征（ROC）曲線分析結果顯示，cTnⅠ水平預測ASTAAD患者術后發生腦神經系統并發癥的曲線下面積（AUC）為0.953，敏感度為0.920，特異度為0.846（Plt;0.05）。結論 卒中史、心臟手術史和cTnⅠ水平升高均是影響ASTAAD患者術后發生腦神經系統并發癥的獨立危險因素，且cTnⅠ水平預測ASTAAD患者術后發生腦神經系統并發癥的價值較高。

【關鍵詞】Stanford A型主動脈夾層；腦神經系統并發癥；心肌肌鈣蛋白Ⅰ

【中圖分類號】R654.2 【文獻標識碼】A 【文章編號】2096-2665.2024.04.0136.03

DOI：10.3969/j.issn.2096-2665.2024.04.045

主動脈夾層（aortic dissection，AD）是指在主動脈壁存在或不存在自身病變的基礎上，在一系列可能因素（如高血壓、外傷等）的作用下導致主動脈內膜撕裂，血液由內膜撕裂口進入主動脈壁中層，造成主動脈中層沿長軸分離，從而使主動脈管腔呈現一種真假兩腔的病理狀態。若未及時積極治療，24 h內死亡率每小時遞增1%～2%，急性期的病死率高達70%，其中急性Standford A型主動脈夾層（acute Stanford type A aortic dissection，ASTAAD）死亡率為80%～90%[1]。近年來隨著醫療水平的不斷發展，ASTAAD術后死亡率明顯下降。但由于手術需要重建主動脈弓部分分支，術后可發生腦神經系統并發癥，不僅會使住院時間延長，增加患者經濟負擔，嚴重時可能導致患者死亡，預防ASTAAD術后腦神經系統并發癥已成為臨床研究重點[2]。因此，本研究探討ASTAAD患者術后發生腦神經系統并發癥的危險因素，為臨床提供參考。

1 資料與方法

1.1 一般資料 回顧性分析2020年1月至2023年6月中國人民解放軍南部戰區總醫院收治的290例ASTAAD患者的臨床資料，根據術后是否發生腦神經系統并發癥分為發生組（45例）和未發生組（245例）。45例腦神經系統并發癥患者中，譫妄36例，腦出血3例，腦梗死4例，腦死亡2例。本研究經中國人民解放軍南部戰區總醫院醫學倫理委員會批準。納入標準：⑴符合ASTAAD的診斷標準，經CT血管造影（CTA）檢查確診[3]，并符合外科手術指征；⑵發病至手術時間≤14 d。排除標準：⑴存在嚴重視聽障礙患者；⑵合并肝、腎功能異常者；⑶合并免疫系統疾病者。

1.2 研究方法 所有手術均在全身麻醉、腦灌注下進行。手術中，主動脈根部和弓部按孫氏分型進行處理，對于部分累及主動脈根部的患者，進行主動脈根部成形術。對于廣泛累及根部的患者，根據主動脈瓣結構損傷的程度進行根部置換手術。如果剝離涉及冠狀動脈，則根據術中情況，取下肢大隱靜脈進行冠狀動脈搭橋術。手術后，患者被送入心臟科的重癥監護室接受治療。⑴收集兩組患者臨床資料。臨床資料包括性別、年齡、BMI、吸煙史（連續和累計吸煙6個月和以上者）、飲酒史（過去每年內每月喝酒的頻率超過4次）、高血壓史、冠心病史、高血脂史、收縮壓、舒張壓、手術時間、阻斷時間、卒中史及心臟手術史。⑵抽取患者入院后空腹靜脈血5 mL，采用離心機（廣州吉迪儀器有限公司，粵穗械備20190899號，型號：JIDI-20D）以3 000 r/min離心5 min，離心半徑15 cm，取上清液，以化學發光法檢測心肌肌鈣蛋白Ⅰ（cTnⅠ）水平。⑶CTA掃描方法：使用CT（西門子醫療有限公司，國械注進20183060071，型號：SOMATOM Drive）掃描，范圍：顱底平至恥骨聯合平面。使用前瞻性心電圖門控大節距掃描進行增強掃描，肘前靜脈注入60～70 mL碘普羅胺（成都倍特藥業股份有限公司，國藥準字H20233136，規格：100 mL∶62.34 g），流速為5.0 mL/s，隨后注入生理鹽水30 mL。采用造影劑跟蹤法監測左心房內感興趣區的CT值，當感興趣區內CT值達到100 Hu時，自動觸發掃描，延遲11 s。掃描和重組參數：管電壓為100 kV，管電流為110 mAs，螺距3.2，準直2 mm×64 mm×0.6 mm，重組層厚1.0 mm，重組間隔0.8 mm。

1.3 觀察指標 ⑴比較兩組患者臨床資料。⑵分析影響ASTAAD患者術后發生腦神經系統并發癥的危險因素。⑶分析cTnⅠ水平預測ASTAAD患者術后發生腦神經系統并發癥的價值。

1.4 統計學分析 采用SPSS 22.0統計學軟件處理數據。計數資料以[例（%）]表示，組間比較采用χ2檢驗，等級資料比較采用秩和檢驗；計量資料以（x）表示，組間比較采用獨立樣本t檢驗。危險因素采用多因素Logistic分析；預測價值采用受試者操作特征（ROC）曲線分析。以Plt;0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者臨床資料比較 兩組患者性別、年齡、BMI、吸煙史、飲酒史、高血壓史、冠心病史、高血脂史、收縮壓、舒張壓、手術時間和阻斷時間比較，差異均無統計學意義（均Pgt;0.05）；發生組患者有卒中史、心臟手術史占比高于未發生組，cTnⅠ水平高于未發生組，差異均有統計學意義（均Plt;0.05），見表1。

2.2 影響ASTAAD患者術后發生腦神經系統并發癥的多因素Logistic回歸分析 以ASTAAD術后是否發生腦神經系統并發癥為因變量（是=0，否=1），以卒中史（有=0，無=1）、心臟手術史（有=0，無=1）、cTnⅠ（原值帶入）為自變量，將可能影響ASTAAD患者術后發生腦神經系統并發癥的因素納入Logistic回歸分析模型，結果顯示，卒中史、心臟手術史及cTnⅠ水平升高均是影響ASTAAD患者術后發生腦神經系統并發癥的獨立危險因素（Plt;0.05），見表2。

2.3 cTnⅠ水平預測ASTAAD患者術后發生腦神經系統并發癥的ROC曲線分析 ROC曲線分析結果顯示，cTnⅠ水平預測ASTAAD患者術后發生腦神經系統并發癥的曲線下面積（AUC）為0.953（SE=0.012，95%CI=0.929～0.976，Plt;0.05），敏感度為0.920，特異度為0.846，最佳截斷值為0.690 ng/mL，見圖1。

3 討論

腦神經系統并發癥是ASTAAD修復術后的常見并發癥，其致殘率、死亡率也呈增高趨勢[4]。目前臨床普遍認為，導致ASTAAD術后神經系統并發癥的原因主要與腦缺血缺氧損傷、顱內出血和體外循環時產生的全身炎癥反應等有關[5]，但尚未形成共識。因此，分析其危險因素，及早進行治療，對患者預后具有重要影響。

本研究結果顯示，發生組患者伴有卒中史、心臟手術史占比高于未發生組，cTnⅠ水平高于未發生組，且多因素Logistic回歸分析結果顯示，卒中史、心臟手術史及cTnⅠ水平升高均是影響ASTAAD術后發生腦神經系統并發癥的獨立危險因素。有腦卒中史的患者常出現顱內外血管狹窄，導致腦血管循環不良[6]。在體外循環過程中，血壓下降，使腦神經細胞因大腦供血不足而受損，導致腦神經系統并發癥，尤其在ASTAAD手術中，在深低溫停循環和選擇性腦灌注下進行患者血管重建會進一步提高腦神經系統并發癥的發生風險[6]。對于以往經歷過心臟手術的患者，由于術后縱隔和心包的粘連和固定，開胸手術容易導致重要組織受損或巨大動脈瘤壓迫胸骨，從而增加腦神經系統并發癥發生風險[7]。cTnⅠ水平升高可能直接導致腦神經細胞的損傷。心肌細胞和腦神經細胞在生理功能和結構上具有一定的相似性，因此，當心肌受損時，cTnⅠ水平的升高可能會對腦神經細胞產生不良影響。另外，cTnⅠ水平升高可能引發全身性的炎癥反應，進一步加重腦神經細胞的損傷[8]。本研究ROC分析結果顯示，cTnⅠ水平預測ASTAAD患者術后發生腦神經系統并發癥的AUC為0.953，敏感度為0.920，特異度為0.846，究其原因可能在于發生腦神經系統并發癥后，患者機體內會釋放大量的兒茶酚胺，交感神經系統異常興奮，導致心肌受損[9]。cTnⅠ是一種心肌調節蛋白，是心肌梗死的主要檢測指標，輕微的心肌受損就會導致cTnⅠ水平升高，該指標預測敏感度較高[10]。

綜上所述，卒中史、心臟手術史和cTnⅠ水平升高均是影響ASTAAD患者術后發生腦神經系統并發癥的危險因素，可為臨床檢測提供可靠參考依據。

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