基于壓力-應(yīng)變曲線評估心力衰竭病人整體無效做功對心臟再同步化治療應(yīng)答的預(yù)測價值

黃志勇 吳杰瑩 劉譽(yù)紅 羅偉權(quán) 劉娟娟

摘要 目的：采用壓力-應(yīng)變曲線（PSL）測定心臟整體無效做功（GWW），評估射血分?jǐn)?shù)減低心力衰竭（HFrEF）病人術(shù)前GWW對心臟再同步化治療（CRT）應(yīng)答的預(yù)測價值，及其與長期不良預(yù)后的關(guān)系。方法：選取2018年1月—2019年1月在中山市中醫(yī)院接受CRT治療的50例HFrEF病人為研究對象，于術(shù)前及術(shù)后9個月測量常規(guī)超聲心動圖參數(shù)，并采用基于二維斑點(diǎn)追蹤應(yīng)變成像的壓力-應(yīng)變曲線（PSL）測定包括GWW在內(nèi)的心肌做功參數(shù)，應(yīng)用受試者工作特征（ROC）曲線分析術(shù)前GWW對CRT應(yīng)答的預(yù)測價值，應(yīng)用Cox回歸分析模型分析術(shù)前GWW與CRT應(yīng)答及不良事件的關(guān)系。CRT應(yīng)答為從基線檢查到術(shù)后9個月隨訪期間左心室舒張末期容積（LVEDV）縮小≥15%，有CRT應(yīng)答病人列為有效組，其余為無效組。研究的終點(diǎn)為CRT應(yīng)答或隨訪期間的全因死亡。結(jié)果：與術(shù)前相比，有效組術(shù)后的LVEDV、左心室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）和左心室收縮末期容積（LVESV）較術(shù)前均減小，左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）較術(shù)前增大；有效組術(shù)后的GWW下降，整體有效做功（GCW）、整體做功指數(shù)（GWI）、整體做功效率（GWE）均增高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。術(shù)前無效組的GWW與GCW均低于有效組（P＜0.05）。ROC曲線分析顯示，相較于其他心肌做功參數(shù)，術(shù)前GWW預(yù)測CRT應(yīng)答的ROC曲線下面積（AUC）最大，其AUC為0.78［95%CI（0.69，0.88）， P＜0.01］，當(dāng)GWW為175 mmHg%時預(yù)測CRT應(yīng)答的特異度為85.7%，敏感度為67.8%。Cox回歸分析模型顯示，對HFrEF病人接受CRT的已知預(yù)后因素進(jìn)行校正后，GWW＜175 mmHg%與全因死亡的相對風(fēng)險增加相關(guān)［校正HR＝2.04，95%CI（1.10，3.84），P＝0.024］；將GWW添加到包含已知CRT預(yù)后因子的基線模型中，該模型呈正相關(guān)（改善χ²＝4.85，P＝0.028）；GWW相較于其他心肌做功參數(shù)，與CRT應(yīng)答和預(yù)后的相關(guān)性最佳。結(jié)論：HFrEF病人術(shù)前低GWW（＜175 mmHg%）與CRT候選者無應(yīng)答以及全因死亡風(fēng)險相對增加有關(guān)，術(shù)前GWW是改善CRT選擇的一個預(yù)示參數(shù)。

關(guān)鍵詞 射血分?jǐn)?shù)減的低心力衰竭；超聲心動描記術(shù)；二維斑點(diǎn)追蹤應(yīng)變成像；心肌應(yīng)變；心肌做功；心臟再同步化治療

doi：10.12102/j.issn.1672-1349.2024.03.019

基金項目 中山市社會公益科技研究項目（No.2022B1091）

作者單位 中山市中醫(yī)院（廣東中山 528400），E-mail：407371975@qq.com

引用信息 黃志勇，吳杰瑩，劉譽(yù)紅，等.基于壓力-應(yīng)變曲線評估心力衰竭病人整體無效做功對心臟再同步化治療應(yīng)答的預(yù)測價值［J］.中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志，2024，22（3）：502-508.

心臟再同步化治療（CRT）是治療射血分?jǐn)?shù)減低、QRS持續(xù)性時間延長心力衰竭病人的有效方法^［1］。風(fēng)險分層仍然是心力衰竭病人治療的關(guān)鍵，30%的病人在CRT后不能改善，甚至可能惡化^［2］。因此，識別CRT不良預(yù)后的預(yù)測因素至關(guān)重要。近期研究表明，超聲心動圖有助于識別CRT后出現(xiàn)左室逆重構(gòu)和預(yù)后改善的射血分?jǐn)?shù)減低的心力衰竭（HFrEF）病人^［3］。在左束支傳導(dǎo)阻滯病人中，收縮早期右室和室間隔首先被激動，產(chǎn)生室間隔的特異性運(yùn)動即室間隔抖動（septal flash，SF）使未激活的左室側(cè)壁先向右拉伸^［4-5］，由于左室電活動傳導(dǎo)延遲，左室側(cè)壁收縮延遲，在收縮晚期出現(xiàn)收縮后收縮，使室間隔再向左拉伸，同時伴隨左室心尖的特征性順時針運(yùn)動，產(chǎn)生心尖擺動征（apical rocking，Ap Rock）^［6］。SF和Ap Rock的識別與左室逆重構(gòu)和CRT預(yù)后存在相關(guān)性^［7］，但其存在局限性，因?yàn)樽R別這些特征高度依賴超聲醫(yī)師的經(jīng)驗(yàn)，此外，這些指標(biāo)只考慮到左室激活延遲，并未結(jié)合殘余心肌收縮力的影響，這是CRT改善左室功能的先決條件。同時結(jié)合了二維斑點(diǎn)追蹤應(yīng)變成像及非侵入性左心室實(shí)時壓力的壓力-應(yīng)變曲線（PSL）能夠定量評價心肌做功，組內(nèi)及組間的重復(fù)性好，目前已在臨床中應(yīng)用^［8-11］。盡管既往研究已聚焦于心肌做功參數(shù)與CRT應(yīng)答之間的關(guān)系^［12-14］，但缺少關(guān)于評價殘余心肌收縮力的心臟整體無效做功（GWW）與臨床預(yù)后的相關(guān)性研究，且結(jié)果存在分歧^{［13，15］}。因此，本研究采用PSL測定心GWW，評估HFrEF病人術(shù)前GWW對CRT應(yīng)答的預(yù)測價值，以及與長期不良預(yù)后的關(guān)系。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本研究來源于一項前瞻性隊列研究，選擇2018年1月—2019年1月

在中山市中醫(yī)院接受CRT治療并成功植入起搏器的50例HFrEF病人為受試者。將術(shù)后9個月隨訪期間左心室舒張末期容積（LVEDV）縮小≥15%的病人列為CRT治療有效組，其余為無效組。

受試者納入標(biāo)準(zhǔn)：符合紐約心臟病協(xié)會（NYHA）心功能分級Ⅲ級或Ⅳ級的HFrEF病人；QRS持續(xù)時間延長，完全性左束支傳導(dǎo)阻滯（LBBB）病人≥120 ms，或非LBBB病人≥150 ms；左心室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）＞55 mm，左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）≤35%。

排除標(biāo)準(zhǔn)：近期（＜3個月）發(fā)生急性冠狀動脈綜合征或冠狀動脈血運(yùn)重建；原發(fā)性二尖瓣或主動脈瓣病變（中度及以上）；先天性心臟病；因鎖骨下動脈、腋動脈、肱動脈狹窄性病變而影響測量肱動脈血壓；因圖像質(zhì)量差或心內(nèi)膜顯示不清而不能進(jìn)行斑點(diǎn)追蹤應(yīng)變分析。

1.2 臨床資料收集

包括病人性別、年齡、冠心病史、心房顫動史、NYHA分級、QRS持續(xù)時間、LBBB、SF和/或Ap Rock、血漿N-末端腦鈉肽前體（NT-proBNP）水平等。

1.3 CRT設(shè)備植入

由電生理學(xué)醫(yī)師植入，目標(biāo)位置是冠狀竇靜脈的基外側(cè)、前外側(cè)或后外側(cè)，用于定位LV導(dǎo)線。室間隔間時間設(shè)置為0，設(shè)定短感知房室間期（80～100 ms）和起搏房室間期（130 ms）以促進(jìn)雙心室起搏，出院前應(yīng)注意在心電圖和連續(xù)檢測中確認(rèn)是否存在真性融合波、假性融合波。

1.4 超聲心動圖檢查

1.4.1 儀器與軟件

使用GE Vivid E9超聲診斷儀采集圖像，配備M5S-D超聲探頭（1.7～3.4 MHz）及上臂袖帶同步血壓計，設(shè)置成像幀頻50～80（65±10）幀/s。使用EchoPAC對圖像進(jìn)行應(yīng)變分析。

1.4.2 圖像采集與記錄實(shí)時血壓

病人取左側(cè)臥位，在胸骨旁長軸切面測量LVEDD、左心室收縮末期內(nèi)徑（LVESD）及左房內(nèi)徑（LAD）；在心尖四腔心切面及二腔心切面采用雙平面Simpson法測量LVEDV、左心室收縮末期容積（LVESV）及LVEF。同步連接心電圖，囑病人平靜呼吸，連續(xù)采集至少5個心動周期的左心室心尖三腔、四腔、兩腔切面二維動態(tài)圖像。于心尖五腔心切面采集主動脈瓣頻譜多普勒血流頻譜。收集起搏器植入術(shù)前1 d、出院前和出院9個月隨訪時的圖像。同步連接上臂袖帶血壓計，記錄實(shí)時肱動脈血壓數(shù)值。左心室機(jī)電不同步通過胸骨旁短軸或長軸切面的SF或心尖四腔心切面的Ap Rock來確定。

1.4.3 圖像分析與參數(shù)獲取

將DICOM格式的原始圖像導(dǎo)入Echo PAC工作站進(jìn)行脫機(jī)分析。首先通過主動脈瓣多普勒頻譜，確定主動脈瓣啟閉時間，標(biāo)記Event timing，然后進(jìn)入AFI模式，依次選取左心室心尖三腔、四腔、兩腔心切面的二維動態(tài)圖像，于收縮末期自動追蹤左室心內(nèi)膜邊界生成感興趣區(qū)（ROI），并手動調(diào)整ROI，以確保最佳的追蹤效果。圖像分析完成后，系統(tǒng)自動生成左心室整體及17個節(jié)段的心肌應(yīng)變參數(shù)（見圖1）；點(diǎn)擊Myocardiac Work輸入采集圖像時的實(shí)時肱動脈血壓數(shù)值，可獲得

PSL（見圖2）；點(diǎn)擊Advanced即可獲得左心室整體縱向應(yīng)變（GLS）、整體做功指數(shù)（GWI）、整體有效做功（GCW）、整體無效做功（GWW）、整體做功效率（GWE）及GWI的牛眼圖（見圖3）。

1.5 結(jié)局指標(biāo)

CRT應(yīng)答定義為從基線檢查到9個月隨訪期間LVEDV相對減少≥15%。在隨訪期間，通過訪談和/或電話聯(lián)系醫(yī)生、病人和親屬記錄終點(diǎn)事件，主要研究終點(diǎn)為全因死亡率，如果死亡與心力衰竭、心肌梗死、心律失常或猝死相關(guān)，則考慮是心源性死亡。

1.6 統(tǒng)計學(xué)處理

應(yīng)用SPSS 25.0統(tǒng)計軟件分析數(shù)據(jù)。符合正態(tài)分布的定量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x^-±s）表示，組間比較采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)；不符合正態(tài)分布的定量資料以中位數(shù)（四分位數(shù)）［M（P₂₅，P₇₅）］表示，組間比較采用Kruskal-Wallis秩和檢驗(yàn)。定性資料以例數(shù)、百分比（%）表示，組間比較采用χ²檢驗(yàn)或Fisher精確概率法。應(yīng)用受試者工作特征（ROC）曲線獲得GWW預(yù)測CRT應(yīng)答的曲線下面積（AUC）、最佳截點(diǎn)值以及靈敏度和特異度。使用多因素Logistic回歸分析低GWW是否為CRT術(shù)后不良事件的獨(dú)立危險因素。使用Cox比例風(fēng)險回歸模型分析CRT術(shù)后不良事件的危險因素，并確定風(fēng)險比（HR）。建立Kaplan-Meier生存曲線，用Log-rank檢驗(yàn)比較組間差異。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組臨床資料比較

將CRT術(shù)后9個月較術(shù)前LVEDV相對減少≥15%定義為CRT應(yīng)答。研究人群為50例接受CRT治療的HFrEF病人，年齡（71±10）歲，其中36例病人治療有效。術(shù)前有效組（36例）與無效組（14例）病人的年齡、性別、糖尿病、冠心病、心房顫動史、NYHA Ⅲ級或Ⅳ級、超聲特異性征象（SF或Ap Rock）等比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），有效組的QRS寬度及QRS寬度＞150 ms所占比例均大于無效組，有效組LBBB所占比例大于無效組，有效組血腦鈉肽水平低于無效組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.001）。詳見表1。

2.2 超聲心動圖常規(guī)參數(shù)比較

術(shù)前有效組的LVEDD、LVEDV、LVESV低于無效組（P＜0.05），LVEF高于無效組（P＜0.05），有效組與無效組的LAD差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。與術(shù)前相比，有效組術(shù)后的LVEDD、LVEDV和LVESV較術(shù)前均減小（P＜0.05），LVEF較術(shù)前增大（P＜0.05），有效組與無效組的LAD較術(shù)前無明顯減小（P＞0.05）。詳見表2。

2.3 左心室心肌做功參數(shù)及GLS比較

術(shù)前無效組的GWW與GCW均低于有效組（P＜0.05），其余參數(shù)比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義。與術(shù)前相比，有效組術(shù)后的GWW下降，GCW、GWI、GWE均增高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）；無效組各參數(shù)比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。詳見表3。

2.4 左心室心肌做功參數(shù)對CRT應(yīng)答的預(yù)測因素

總結(jié)ROC曲線分析結(jié)果，GWW和GCW為具有高AUC的CRT應(yīng)答預(yù)測因素（GWW為0.78，GCW為0.72），其中GWW的AUC最大，以175 mmHg%為截斷值區(qū)分CRT有無應(yīng)答的特異度為85.7%，敏感度為67.8%。詳見表4。

2.5 GWW與CRT預(yù)后的關(guān)系

在3年的隨訪期間，有15例病人死亡（30%）。在左心室心肌做功參數(shù)中，GWW相較于其他心肌做功參數(shù)，與CRT應(yīng)答和預(yù)后的相關(guān)性最佳。GWW＜175 mmHg%的3年生存率為62%［95%CI（50%，75%）］，GWW≥175 mmHg%的3年生存率為83%［95%CI（77%，89%），P＝0.002］。對HFrEF病人接受CRT的已知預(yù)后因素進(jìn)行校正后，與GWW≥175 mmHg%相比，GWW＜175 mmHg%與全因死亡的相對風(fēng)險增加相關(guān)［校正HR＝2.04，95%CI（1.10，3.84），P＝0.024］；將GWW添加到包含已知CRT預(yù)后因子的基線模型中，該模型呈正相關(guān)（改善χ²＝4.85，P＝0.028）。詳見表5、表6及圖4。

3 討 論

對HFrEF病人進(jìn)行風(fēng)險分層以改善死亡風(fēng)險十分重要。一項CARE-HF隨機(jī)對照試驗(yàn)顯示，CRT使QRS時限延長的HFrEF病人顯著獲益，在平均29個月的隨訪期間，全因死亡率降低36%，因心力衰竭惡化的非計劃住院治療減少了50%以上^［16］。不協(xié)調(diào)的室壁運(yùn)動再同步化可以使左室逆重構(gòu)，但約30%的心力衰竭病人可能對CRT無應(yīng)答，因此，尋找新的簡單指標(biāo)以幫助完善CRT適應(yīng)證是一個重要的研究領(lǐng)域^［17-18］。

Russell等^［19］研究顯示，無創(chuàng)評估心肌做功，定量評估各節(jié)段PSL面積可以無創(chuàng)獲得心肌做功參數(shù)，PSL與使用有創(chuàng)導(dǎo)管測量的做功相關(guān)性良好。研究表明，在等候CRT的病人中，PSL無創(chuàng)評估左室功能與PET評估的殘余心肌代謝活性相關(guān)^［19-20］。應(yīng)用斑點(diǎn)追蹤超聲心動圖進(jìn)行全自動評價心肌做功簡便易行，且觀察者內(nèi)與觀察者間重復(fù)性好^［8，19］。各節(jié)段心肌的無效做功對應(yīng)節(jié)段運(yùn)動過程中在反方向運(yùn)動所做功。GWW為左心室各節(jié)段無效做功的平均值。Russell等^［20］提出，與沒有LBBB的心肌病病人和健康人對照組相比，患LBBB的心肌病病人的GWW增加。GWW能夠全面定量評估心肌浪費(fèi)的能量。在LBBB和/或激活延遲的病人中，浪費(fèi)的能量是變化的，正如本研究中GWW的分布一樣。事實(shí)上，多個復(fù)雜的因素影響病人的GWW。首先，左室的幾何形狀和擴(kuò)張顯著影響心肌做功^［21］。根據(jù)定義，功是力與長度的乘積，面積對應(yīng)于壓力-容積環(huán)，縱向縮短很大程度反映左室容積的變化，左室心肌做功可以近似用壓力和應(yīng)變曲線參數(shù)計算。心肌做功高度依賴于左室壁應(yīng)力，左室壁應(yīng)力隨著左室擴(kuò)張而增加，但PSL沒有考慮到這個問題。在兩個不同大小的左心室中，擴(kuò)張者收縮期室壁應(yīng)力高于未擴(kuò)張者，可能導(dǎo)致左室心肌做功的低估。左室節(jié)段曲率半徑和室壁厚度的評估先前應(yīng)用于無創(chuàng)推導(dǎo)室壁應(yīng)力，以克服這一局限性，但在日常臨床工作中開展較為煩瑣^［22］。采用肱動脈收縮壓只是估測左室收縮壓，沒有考慮左室舒張壓和反射波增加的壓力，盡管如此，驗(yàn)證性研究已經(jīng)證明通過超聲心動圖無創(chuàng)評價心肌做功的準(zhǔn)確性^［23］。心肌缺血時出現(xiàn)的收縮不同步和收縮后收縮，都可能導(dǎo)致射血效率降低和無效做功增加^［24］。雖然Chan等^［25］發(fā)現(xiàn)非缺血性心肌病病人的GWW值高于缺血性心肌病病人，但研究中并未發(fā)現(xiàn)GWW＜175 mmHg%與臨床結(jié)局之間存在顯著的相互作用。Aalen等^［17］發(fā)現(xiàn)心臟磁共振評價的心肌做功和室間隔活力均可預(yù)測CRT應(yīng)答，并具有增量預(yù)測價值。

本研究常規(guī)超聲心動圖顯示，與術(shù)前相比，有效組術(shù)后的LVEDD、LVEDV和LVESV較術(shù)前均減小，LVEF較術(shù)前增大，表明術(shù)后左心室收縮功能明顯改善；有效組術(shù)后的GWW下降，GCW 、GWI、GWE均增高，這說明有效組術(shù)后心肌做功效率、做功能力顯著提升，且心肌做功相關(guān)參數(shù)可以有效地評估CRT病人術(shù)后心臟收縮功能。這可能與CRT病人術(shù)前不同節(jié)段心肌收縮達(dá)峰時間的不同有關(guān)。正常人不同節(jié)段心肌的電機(jī)械活動的起始時間雖然不同，但其收縮達(dá)峰時間相同，收縮期左心室各節(jié)段心肌同步收縮，將血液泵入主動脈。而心力衰竭病人，尤其左束支傳導(dǎo)阻滯的病人，其左心室后側(cè)壁的電機(jī)械活動呈病理性滯后，使該節(jié)段心肌收縮達(dá)峰時間顯著延遲，CRT術(shù)后使后側(cè)壁的心肌電機(jī)械活動提前，使各節(jié)段心肌收縮達(dá)峰同步，增加心肌運(yùn)動的協(xié)調(diào)性，減少無效功。

本研究發(fā)現(xiàn)，術(shù)前低水平GWW（＜175 mmHg%）與死亡風(fēng)險相對增加相關(guān)，而GWW＜175 mmHg%與大概率CRT無反應(yīng)相關(guān)。因?yàn)镚WW低不僅反映了機(jī)電不同步對左室壁拉伸的影響，還考慮到左室?guī)缀涡螒B(tài)和擴(kuò)張情況。Lim等^［26］先前報道過，應(yīng)變延遲指數(shù)作為一種心肌無效做功的參數(shù)，與CRT是否應(yīng)答相關(guān)。Galli等^［12］在一項包括97例病人的研究中發(fā)現(xiàn)，GWW與CRT應(yīng)答相關(guān)，但其預(yù)測價值低于GCW。隨訪中觀察到GCW與心源性死亡的發(fā)生之間獨(dú)立相關(guān)，但GWW與心源性死亡之間相關(guān)性不明顯^［13］。Van Der等^［15］的一項研究包括153例接受CRT病人隨訪中發(fā)現(xiàn)，整體無效做功比值與死亡率呈獨(dú)立相關(guān)。本研究中，術(shù)前GWW、CRT應(yīng)答和死亡率之間呈強(qiáng)相關(guān)。雖然SF和/或心尖搖擺特征與CRT應(yīng)答相關(guān)，但如既往研究所述，其鑒別診斷價值低于GWW。隨訪中，SF和/或心尖搖擺特征與CRT應(yīng)答和死亡率都沒有顯著相關(guān)性。這可能是由于SF和/或心尖搖擺特征識別是定性評價，在臨床應(yīng)用中可重復(fù)性或許存在一定問題^［7］。本研究心肌做功參數(shù)中，GWW與CRT應(yīng)答和死亡率之間的關(guān)系最強(qiáng)，與Galli等^［12-14］的研究結(jié)果不一致，這可能與樣本量、事件發(fā)生率和研究終點(diǎn)（全因死亡率與心源性死亡）存在差異有關(guān)。雖然間隔運(yùn)動和做功在CRT應(yīng)答的病理機(jī)制中非常重要，但觀察到GWW和間隔無效做功對CRT是否應(yīng)答具有相似的鑒別診斷價值。因此，傾向選擇將GWW應(yīng)用于臨床工作中，因?yàn)檫@個參數(shù)目前能夠從軟件中半自動獲得，CRT對臨床結(jié)局的影響至少部分取決于術(shù)前無效做功，有效的再同步化治療能夠降低GWW。

PSL評價術(shù)前GWW重復(fù)性好，較低的GWW與HFrEF病人的長期不良預(yù)后和CRT應(yīng)答率低相關(guān)。GWW＜175 mmHg%為HFrEF病人提供增量預(yù)測價值。但在缺乏隨機(jī)對照研究的情況下，即使大多數(shù)術(shù)前GWW＜175 mmHg%的病人似乎沒有從CRT中獲益，這些病人也不應(yīng)被排除在CRT之外，臨床診療仍應(yīng)依據(jù)當(dāng)前指南。因此，本研究結(jié)果表明，術(shù)前GWW較低的病人應(yīng)在CRT術(shù)后仔細(xì)監(jiān)測，以確保在其臨床狀況惡化前及時接受更高級別治療（如心臟移植、左心室或雙心室輔助裝置等）。

參考文獻(xiàn)：

［1］ PONIKOWSKI P，VOORS A A，ANKER S D，et al.2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure：the Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure of the European Society of Cardiology（ESC）Developed with the special contribution of the Heart Failure Association（HFA）of the ESC［J］.European Heart Journal，2016，37（27）：2129-2200.

［2］ HOLZMEISTER J，LECLERCQ C.Implantable cardioverter defibrillators and cardiac resynchronisation therapy［J］.Lancet，2011，378：722-730.

［3］ MARECHAUX S，MENET A，GUYOMAR Y，et al.Role of echocardiography before cardiac resynchronization therapy：new advances and current developments［J］.Echocardiography，2016，33：1745-52.

［4］ PARSAI C，BIJNENS B，SUTHERLAND G R，et al.Toward understanding response to cardiac resynchronization therapy：left ventricular dyssynchrony is only one of multiple mechanisms［J］.European Heart Journal，2009，30（8）：940-949.

［5］ BRUNET-BERNARD A，MARECHAUX S，F(xiàn)AUCHIER L，et al.Combined score using clinical，electrocardiographic，and echocardiographic parameters to predict left ventricular remodeling in patients having had cardiac resynchronization therapy six months earlier［J］.Am J Cardiol，2014，113：2045-2051.

［6］ GHANI A，DELNOY P P H M，OTTERVANGER J P，et al.Association of apical rocking with long-term major adverse cardiac events in patients undergoing cardiac resynchronization therapy［J］.European Heart Journal-Cardiovascular Imaging，2016，17（2）：146-153.

［7］ STANKOVIC I，PRINZ C，CIARKA A，et al.Relationship of visually assessed apical rocking and septal flash to response and long-term survival following cardiac resynchronization therapy（PREDICT-CRT）［J］.European Heart Journal-Cardiovascular Imaging，2016，17（3）：262-269.

［8］ VECERA J，PENICKA M，ERIKSEN M，et al.Wasted septal work in left ventricular dyssynchrony：a novel principle to predict response to cardiac resynchronization therapy［J］.European Heart Journal - Cardiovascular Imaging，2016，17（6）：624-632.

［9］ EL MAHDIUI M，VAN DER BIJL P，ABOU R，et al.Global left ventricular myocardial work efficiency in healthy individuals and patients with cardiovascular disease［J］.J Am Soc Echocardiogr，2019，32：1120-1127.

［10］ MEIMOUN P，ABDANI S，STRACCHI V，et al.Usefulness of noninvasive myocardial work to predict left ventricular recovery and acute complications after acute anterior myocardial infarction treated by percutaneous coronary intervention［J］.J Am Soc Echocardiogr，2020，33：1180-1190.

［11］ HIEMSTRA Y L，VAN DER BIJL P，EL MAHDIUI M，et al.Myocardial work in nonobstructive hypertrophic cardiomyopathy：implications for outcome［J］.J Am Soc Echocardiogr，2020，33：1201-1208.

［12］ GALLI E，LECLERCQ C，HUBERT A，et al.Role of myocardial constructive work in the identification of responders to CRT［J］.European Heart Journal-Cardiovascular Imaging，2018，19（9）：1010-1018.

［13］ GALLI E，HUBERT A，LE ROLLE V，et al.Myocardial constructive work and cardiac mortality in resynchronization therapy candidates［J］.Am Heart J，2019，212：53-63.

［14］ GALLI E，LECLERCQ C，F(xiàn)OURNET M，et al.Value of myocardial work estimation in the prediction of response to cardiac resynchronization therapy［J］.J Am Soc Echocardiogr，2018，31：220-230.

［15］ VAN DER BIJL P，VO N M，KOSTYUKEVICH M V，et al.Prognostic implications of global，left ventricular myocardial work efficiency before cardiac resynchronization therapy［J］.European Heart Journal-Cardiovascular Imaging，2019，20（12）：1388-1394.

［16］ CLELAND J G F，DAUBERT J C，ERDMANN E，et al.The effect of cardiac resynchronization on morbidity and mortality in heart failure［J］.The New England Journal of Medicine，2005，352（15）：1539-1549.

［17］ AALEN J M，DONAL E，LARSEN C K，et al.Imaging predictors of response to cardiac resynchronization therapy：left ventricular work asymmetry by echocardiography and septal viability by cardiac magnetic resonance［J］.European Heart Journal，2020，41（39）：3813-3823.

［18］ AALEN J M，REMME E W，LARSEN C K，et al.Mechanism of abnormal septal motion in left bundle branch block：role of left ventricular wall interactions and myocardial scar［J］.JACC Cardiovascular Imaging，2019，12（12）：2402-2413.

［19］ RUSSELL K，ERIKSEN M，AABERGE L，et al.A novel clinical method for quantification of regional left ventricular pressure-strain loop area：a non-invasive index of myocardial work［J］.European Heart Journal，2012，33（6）：724-733.

［20］ RUSSELL K，SMISETH O A，GJESDAL O，et al.Mechanism of prolonged electromechanical delay in late activated myocardium during left bundle branch block［J］.Am J Physiol Heart Circ Physiol，2011，301：H2334-2343.

［21］ BOE E，SKULSTAD H，SMISETH O A.Myocardial work by echocardiography：a novel method ready for clinical testing［J］.European Heart Journal-Cardiovascular Imaging，2019，20（1）：18-20.

［22］ CVIJIC M，DUCHENNE J，?NL? S，et al.Timing of myocardial shortening determines left ventricular regional myocardial work and regional remodelling in hearts with conduction delays［J］.European Heart Journal-Cardiovascular Imaging，2018，19（8）：941-949.

［23］ HUBERT A，LE ROLLE V，LECLERCQ C，et al.Estimation of myocardial work from pressure-strain loops analysis：an experimental evaluation［J］.European Heart Journal-Cardiovascular Imaging，2018，19（12）：1372-1379.

［24］ SABATINO J，DE ROSA S，LEO I，et al.Non-invasive myocardial work is reduced during transient acute coronary occlusion［J］.PLoS One，2020，15：e0244397.

［25］ CHAN J，EDWARDS N F A，KHANDHERIA B K，et al.A new approach to assess myocardial work by non-invasive left ventricular pressure-strain relations in hypertension and dilated cardiomyopathy［J］.European Heart Journal-Cardiovascular Imaging，2019，20（1）：31-39.

［26］ LIM P，BUAKHAMSRI A，POPOVIC Z B，et al.Longitudinal strain delay index by speckle tracking imaging：a new marker of response to cardiac resynchronization therapy［J］.Circulation，2008，118：1130-1137.

（收稿日期：2022-11-25）

（本文編輯 王雅潔）