激素性股骨頭壞死發病機制的研究進展△

張杰，曹建澤，劉永飛，趙海燕

（1.蘭州大學第一臨床醫學院，甘肅蘭州 730000；2.蘭州大學第一醫院骨科，甘肅蘭州 730000）

由于臨床中治療風濕病、免疫相關疾病、脊髓休克等疾病時會大劑量、長期使用糖皮質激素（glucocorticoids, GCs），導致激素誘導性股骨頭壞死（steroid-induced osteonecrosis of the femoral head, SONFH）發病率逐年上升，已成為股骨頭壞死發生的主要原因。研究發現，SONFH 與GCs 的劑量和用藥時間呈正相關，每日GCs 劑量40 mg 且用藥時長超過3個月，有5%～40%患者發生骨壞死，且每日劑量增加10 mg，會使SONFH 發生率增加4%［1］。由于目前GCs 在臨床治療中的不可替代性，必須不斷探究SONFH 的發病機制，為防治SONFH 提供理論依據，隨著研究的不斷深入，SONFH 的發病機制也逐漸清晰，本文對SONFH 的發病機制進行綜述，為SONFH的防治提供依據。

1 內皮細胞受損/凝血異常及血栓形成傾向

SONFH 進展過程中血栓形成、凝血酶異常及內皮細胞功能障礙導致骨組織微循環障礙，進而引發骨缺氧及骨營養物質缺乏的連鎖效應，致使股骨頭抗壓能力減弱甚至消失，最終出現不同程度股骨頭塌陷。內皮細胞主要是指骨微血管內皮細胞（bone microvascular endothelial cells, BMECs）和內皮祖細胞（endothelial progenitor cells, EPCs） 可分化為 BMECs。BMECs 分布于骨微血管和骨竇的內表面，維持股骨頭局部的血液供應。該細胞通過分泌血管活性物質調節血管的收縮及舒張，是骨微循環物質交換和血流穩定的基礎，同時參與新生骨及血管的生成［2］。股骨頭血液供應減少為股骨頭壞死發生的關鍵環節，因此BMECs 受損可能為股骨壞死發生的關鍵因素。持續高劑量GCs 的攝入能夠誘導內皮細胞功能障礙。……