二氯乙烷中毒性腦病合并腦梗死1 例報告

劉妍，張永勝，肖維剛

1，2-二氯乙烷（l，2-Dichloroethane，1，2-DCE）中毒性腦病是一種嚴重且容易被誤診的疾病，常表現(xiàn)為神經(jīng)系統(tǒng)癥狀如精神不振、言語不利和肢體無力。雖然目前尚無針對性解毒藥物，但及時救治仍可挽救患者，避免不可逆的腦損傷。本文回顧性分析1 例1，2-DCE 中毒性腦病合并腦梗死患者的臨床表現(xiàn)、影像學特征和實驗室檢查結(jié)果，以提高對該類腦病的認識，現(xiàn)報道如下。

1 病例

患者男性，33 歲，因“精神不振3 d，言語不利伴左側(cè)肢體無力1 d”入院。患者于入院前3 d 無明顯誘因出現(xiàn)精神不振，意欲低下，次日出現(xiàn)惡心嘔吐，伴行走不穩(wěn)。當?shù)蒯t(yī)院查頭顱CT 平掃未見明顯異常，后出現(xiàn)言語不利、左側(cè)口角流涎伴左側(cè)肢體無力就診本院。患者發(fā)病前在“某化工廠”工作，長期接觸“1，2-DCE”，無煙酒嗜好，否認腦血管病及其他特殊疾病家族史。查體：體溫36.5 ℃，心率84 次/min，呼吸20次/min，血壓140/80 mmHg（1 mmHg≈0.133 kPa，左），140/90 mmHg（右）。神志清楚，精神不振，反應稍遲鈍，計算力下降，近記憶力減退，言語不利，雙側(cè)瞳孔正大等圓。左側(cè)鼻唇溝稍淺，左側(cè)肢體肌力2 級，右側(cè)肢體肌力3 級，四肢肌張力正常，兩側(cè)皮膚針刺覺正常對稱，左側(cè)肱二頭肌腱反射、膝腱反射活躍（3+），左側(cè)Babinski 征陽性，右側(cè)Babinski 征陰性，頸軟無抵抗，雙側(cè)Kernig 征陰性。美國國立衛(wèi)生研究所腦卒中（NIHSS）評分7 分。實驗室檢查：血、尿、便常規(guī)正常，肝腎功能、血脂、血糖、心肌酶譜、凝血功能、血同型半胱氨酸、甲功七項、抗核抗體譜、腫瘤標記物全項、乙肝五項、感染三項及血氣分析均正常。毒物分析報告：送檢血液中未檢出農(nóng)藥、鼠藥及其他毒物成分，膽堿酯酶活力100%。腦脊液壓力230 mmH2O（1 mmH2O≈9.8 Pa），腦脊液常規(guī)正常，腦脊液蛋白573.30 mg/L。腦脊液抗酸染色、墨汁染色均正常，腦脊液細菌培養(yǎng)未見細菌生長。心電圖大致正常。心臟彩超提示心內(nèi)結(jié)構(gòu)及血流正常，左室收縮與舒張功能正常。腹部彩色多普勒超聲提示輕度脂肪肝。頭顱MRI 示：腦腫脹，雙側(cè)大腦半球、雙側(cè)基底節(jié)及雙側(cè)丘腦對稱分布異常信號，考慮中毒相關(guān)；顱腦MRA 示：右側(cè)大腦中動脈M1 段局限性變細，遠端分支稀疏，見圖1。眼底鏡檢查示雙側(cè)視乳頭水腫。診斷為1，2-DCE 中毒性腦病合并腦梗死。予地塞米松注射液減輕腦組織水腫，甘露醇脫水降顱壓，配合銀杏葉提取物注射液改善微循環(huán)，并給予針刺、艾灸等治療。4 周后患者精神好轉(zhuǎn)，反應靈敏，肢體無力較前明顯好轉(zhuǎn)，可自行行走，好轉(zhuǎn)出院。

圖1 頭顱MR 的軸位像

本研究獲得石家莊平安醫(yī)院醫(yī)學倫理委員會批準，研究對象同意參加本研究并簽署書面知情同意書。

2 討論

l，2-DCE 是工業(yè)生產(chǎn)中常用的一種化工原料，是鹵代烴的一種，可作為蠟、脂肪、橡膠等的溶劑及谷物殺蟲劑，屬高毒物質(zhì)，可以通過吸入、皮膚接觸、誤食等途徑進入人體[1]。對肝、腎、腦等全身多個臟器造成損傷，甚至導致中毒性腦病[2-3]。在日常生活中多表現(xiàn)為亞急性中毒，初期癥狀多不明顯，如頭暈、頭痛、惡心嘔吐等，往往會誤診。該患者以伴言語不利、左側(cè)肢體無力為主要表現(xiàn)，有神經(jīng)系統(tǒng)定位體征，顱腦MRA 提示右側(cè)大腦中動脈狹窄，遠端分支稀疏，結(jié)合其發(fā)病特點臨床診治過程易按腦梗死診治。如就診時發(fā)病超過24 h，毒物篩查往往也很難檢測出有毒成分[4]。本例患者發(fā)病前在化工廠工作，有明確的DCE 毒物接觸史，頭顱MRI 符合中毒性腦病影像學表現(xiàn)：雙側(cè)大腦半球彌漫性腦白質(zhì)脫髓鞘病變，腦組織腫脹，T1WI 低信號，T2WI 高信號，邊界不清，T2WI上病灶呈“火焰狀”改變，DWI、FLAIR 序列呈高信號[5-6]。但其毒檢結(jié)果卻未檢測出毒物成分，說明患者3 d 前甚至更早時候就已經(jīng)中毒。可見依據(jù)毒物檢測結(jié)果診斷該病并不完全可靠，所以臨床醫(yī)師需提高對該病的認識，以減少漏診和誤診。

1，2-DCE 中毒性腦病如果救治及時，大部分是可逆的，一旦延誤診治將導致不可逆的器質(zhì)性病變[7]。因此，早期診斷、早期治療是挽救1，2-DCE 中毒性腦病的關(guān)鍵。但遺憾的是，目前對于1，2-DCE 中毒尚無針對性解毒藥，即使患者脫離毒物接觸和中毒環(huán)境后，毒物對神經(jīng)系統(tǒng)造成損害，仍會使腦水腫持續(xù)進展，嚴重者水腫持續(xù)時間較長，甚至容易反復。1，2-DCE 中毒引起腦水腫的機制考慮有以下幾個方面：（1）興奮性氨基酸毒性[8]。尤其是谷氨酸的神經(jīng)毒性作用，可導致神經(jīng)元腫脹、壞死，導致腦細胞持續(xù)損傷。（2）腦細胞能量代謝障礙[3]。1，2-DCE 中毒后，會導致神經(jīng)細胞的Ca2+-Mg2+-ATP 酶活性下降，導致“Ca2+超載”，產(chǎn)生更多自由基，形成惡性循環(huán)。（3）血腦屏障被破壞[9-10]。1，2-DCE 中毒會對血管內(nèi)皮細胞造成破壞，導致血腦屏障通透性增加，從而引起血管源性水腫、神經(jīng)細胞損傷、能量代謝障礙、細胞毒性物質(zhì)產(chǎn)生等顱腦損傷級聯(lián)反應，出現(xiàn)一系列臨床表現(xiàn)。

利益沖突 所有作者聲明無利益沖突