替米沙坦與替米沙坦氫氯噻嗪治療社區高血壓的臨床療效研究

文/申玉蘭

高血壓是社會普遍存在的心血管疾病，作為慢性基礎疾病是誘發心腦血管疾病的獨立因素，血壓持續保持較高水平會對心、腦、腎等靶器官造成嚴重損傷，進而影響其正常功能，對患者身心健康造成極大威脅[1]。中老年人是高血壓發病的主要群體，因高血壓誘發腦卒中、冠心病等急性心腦血管疾病約為30%，應對高血壓疾病進行積極控制以免造成更嚴重的后果[2]。一般來說，經過3 次以上血壓檢測，舒張壓均值超過90mmHg 或收縮壓均值超過140mmHg 即可認定為高血壓，應盡早采取對應治療將血壓降至正常范圍[3]。高血壓一旦確診需要終身采取藥物治療。替米沙坦是臨床廣泛應用于成年人的降壓藥物，其作用機制是能選擇性與血管緊張素Ⅱ結合，可阻滯血管緊張素Ⅱ受體亞型引起的血管收縮，降低醛固酮分泌量，使血壓水平穩定下降[4]。但由于高血壓病治療周期較長，單一用藥并不能取得理想的臨床療效，需要聯合其他藥物進行改善。為此，本文將在我社區院接受治療的186 例高血壓患者作為研究對象，分析替米沙坦聯合氫氯噻嗪的作用效果。

1 資料與方法

1.1 基礎資料

本文將2021 年4 月至2023 年10 月期間本社區醫院參與診治的186 例高血壓患者作為實驗目標，以隨機數字表法進行樣本區分，參照組（n=93）男性、女性分別有48 例、45 例，年齡取值上限、下限分別是79 歲、45 歲，平均年齡（61.29±3.16）歲；病程2～11 年，平均病程（5.83±1.27）年。試驗組（n=93）男性、女性分別有49 例、44 例，年齡取值上限、下限分別是80 歲、46 歲，平均年齡（61.57±3.28）歲；病程3～12 年，平均病程（5.95±1.38）年。針對參照組與試驗組一般資料實施統計學軟件驗證，P＞0.05，統計學指標不存在驗證差異。

納入標準：（1）經臨床系統檢查符合高血壓診斷標準；（2）對本文研究藥物不存在過敏反應或禁忌證；（3）經我院倫理委員會核實并批準；（4）患者與家屬均對本研究知曉且在知情書上簽字。

排除標準：（1）合并其他心腦血管疾病；（2）認知障礙或精神異常；（3）視覺或聽覺障礙；（4）存在嚴重系統免疫性疾病；（5）中途退出。

1.2 方法

參照組單純采用替米沙坦治療，指導患者口服1 ～2 片替米沙坦片（上海信誼天平藥業有限公司；規格：40mg；國藥準字H20041082），每日1 次。試驗組采用替米沙坦氫氯噻嗪片治療，指導患者口服1片替米沙坦氫氯塞嗪片（常州制藥廠有限公司；規格：替米沙坦：40mg，氫氯噻嗪：12.5mg；國藥準字H20120083），每日1 次。兩組患者均以6 周為治療周期開展系統降壓治療，觀察其病情及不良反應發生情況。

1.3 指標分析

分別對患者治療前后血壓進行多次檢測，取平均值作為臨床參考數據，準確記錄患者舒張壓及收縮壓具體數值。分別在患者治療前后采集空腹靜脈血對血鉀及血尿酸水平進行專業檢測。

根據患者血壓及癥狀變化情況評定臨床療效，具體評定標準：患者血壓水平下降幅度超過10mmHg，未見明顯高血壓臨床表現，隨訪1 個月未出現復發跡象為顯效；患者血壓水平下降幅度在0～10mmHg 之間，高血壓相關臨床癥狀有所好轉，隨訪1 個月有部分患者出現疾病復發現象為有效；患者血壓水平及臨床癥狀未見任何改善，甚至有加重趨勢為無效。總有效率＝顯效率＋有效率。

觀察患者在治療期間具體發生的不良反應，具體包括惡心、腹脹、乏力等，統計其發生率。

1.4 統計學方法

計量資料（血壓檢測值、血鉀、血尿酸）采用均數差表示，開展t 檢驗，計數資料（臨床療效、不良反應）采用率表示，開展x2檢驗，186 例高血壓患者有關數據通過SPSS26.0 for Windows 統計學軟件包進行分析（P＜0.05），顯示數據指標之間的統計差異。

2 結果

2.1 計算分析參照組與試驗組血壓檢測值

經t 檢驗，試驗組治療前血壓檢測值與參照組數值對比，P＞0.05，數據指標之間無分析意義；試驗組治療后舒張壓及收縮壓均低于參照組（P＜0.05），顯示數據指標之間的統計差異，見表1。

表1 參照組與試驗組血壓檢測值比對

2.2 計算分析參照組與試驗組血鉀及血尿酸水平

經t 檢驗，試驗組治療前后血鉀及血尿酸水平與參照組數值對比均無顯著差異，P＞0.05，數據指標之間無統計差異，見表2。

表2 參照組與試驗組血鉀及血尿酸水平比對

2.3 計算分析參照組與試驗組臨床療效

經x2檢驗，試驗組臨床治療效果明顯優于參照組（P＜0.05），顯示數據指標之間的統計差異，見表3。

表3 參照組與試驗組臨床療效比對

2.4 計算分析參照組與試驗組不良反應發生情況

經x2檢驗，試驗組在治療期間發生的不良反應與參照組相比基本無差異，P＞0.05，顯示數據指標之間無統計差異，見表4。

表4 參照組與試驗組不良反應發生情況比對

3 討論

高血壓是臨床高發的慢性心血管疾病，以體循環動脈壓升高為臨床特征，發病后會表現出頭痛、頭暈、乏力、心悸、胸痛等癥狀，嚴重患者會出現抽搐、呼吸困難、眼底出血、昏迷等高血壓危象，對患者生命安全造成嚴重威脅。近些年，由于人們在生活作息及日常飲食等方面發生了巨大變化，加上老齡化加劇導致高血壓發生率呈增長趨勢，社區醫院承擔著巨大的醫療壓力。高血壓作為慢性基礎疾病需要采取終身治療將血壓控制在合理范圍內，避免誘發其他心腦血管疾病而造成嚴重后果。臨床針對高血壓病通常采取藥物治療，市面上降壓藥物種類較多，其功能性及作用機制均不相同。替米沙坦是臨床新型降壓藥，是血管緊張素受體拮抗劑，能對血管緊張素Ⅱ產生特異性抑制效果，阻滯血管緊張素Ⅱ受體亞型引起的血管收縮，降低醛固酮分泌量，使血壓水平穩定下降，而且替米沙坦具有高選擇性，既不會與其他激素受體結合，也不會阻斷離子通道，對其他系統不會造成任何影響[5]。替米沙坦具有起效快、半衰期長等特點，無需頻繁用藥也會在清晨及夜晚保持一定血藥濃度，在維持血壓穩定性方面有比較突出的作用，有助于預防急性心腦血管疾病[6]。而且單一用藥針對慢性病療效比較局限，若產生耐藥性，即便增加藥量也不會提升治療效果，反而會提高不良反應發生幾率，應積極聯合其他藥物提升臨床療效。而替米沙坦氫氯噻嗪屬于復方制劑，可用于治療單純應用替米沙坦無法控制血壓的患者，其中氫氯噻嗪主要作用是抑制腎小管對水鈉離子重復吸收以降低心排血量及血容量，進而起到降壓作用，同時增加排尿量有助于鈉離子排出，有助于維持血壓穩定性，但血容量下降會讓患者機體分泌更多的醛固酮，可提高鈉鉀離子交換速度，容易引發低鉀血癥[7]。多數高血壓患者均存在RASS 系統（腎素-血管緊張素-醛固酮）過激表現，RASS 系統是調節人體血容量、電解質平衡及血壓的重要機制，當腎素分泌過多會使血管緊張素Ⅰ向血管緊張素Ⅱ轉化，同時會增加醛固酮釋放量，促使交感神經被激活致使血管異常收縮而導致血壓升高[8]。除此之外，替米沙坦能激活氧化物酶體增殖物γ，能抑制炎性因子釋放，減輕炎癥反應，同時能促進血管內皮細胞產生前列環素及一氧化氮，加強血管內皮功能保護，改善局部血液循環，有助于改善心肌收縮及舒張，對心臟產生一定保護作用[9]。替米沙坦氫氯噻嗪能從不同角度達到降壓效果，一方面能抑制腎小管對水鈉的重復吸收，可減輕心臟容量負荷，另一方面能降低醛固酮釋放量，抑制血管緊張素Ⅱ亞型造成的血管收縮，促使患者血壓水平穩固下降[10]。但值得注意的是，氫氯噻嗪具有較強的利尿功能，對于合并腎衰竭的患者要謹慎用藥，以免對腎功能造成進一步損傷。

本文數據研究顯示，試驗組舒張壓及收縮壓均低于參照組，臨床療效優于參照組（P＜0.05），顯示數據指標之間的統計差異；兩組患者在治療期間內血鉀、血尿酸水平以及不良反應發生情況經比對未出現顯著差異，P＞0.05，數據指標之間無統計差異。以上數據提示替米沙坦與氫氯噻嗪聯合用藥能降低患者血壓并保持一定平穩狀態，使整體治療效果顯著提升，不良反應相對較少，用藥安全性比較理想。

綜合以上結論，替米沙坦氫氯噻嗪應用于治療社區高血壓中取得了顯著的臨床療效，能有效調節患者血壓水平，具有一定用藥安全性，且不會影響血鉀及血尿酸水平。