探討重組人腦利鈉肽治療慢性心衰急性加重期患者的臨床效果

周紀星

臨沂市中心醫院心內科，山東臨沂 276000

慢性心衰是一種心臟疾病，指心臟在長期受到各種因素（如高血壓、冠心病等）的影響下，逐漸失去其有效泵血功能[1]。急性加重期是指患者在慢性心衰基礎上出現癥狀急劇加重，需要緊急治療[2-3]。重組人腦利鈉肽（Recombinant Human Brain Natriuretic Peptide, rBNP）是一種體內產生的激素，在心臟受到過度負擔時會分泌增加[4]。有學者研究發現，重組人腦利鈉肽在慢性心衰急性加重期的治療中具有以下作用：血管擴張作用、利尿作用、急性心衰治療（重組人腦利鈉肽通常用于急性心衰的治療，尤其是在急性加重期）[5-6]。它可以快速減輕癥狀，提高患者的呼吸困難、水腫等癥狀。本文為驗證重組人腦利鈉肽治療慢性心衰急性加重期患者的具體療效，隨機選取2020年6月—2021年6月臨沂市中心醫院心內科收治的60例慢性心衰急性加重期患者為研究對象開展此次試驗分析，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本研究隨機選擇本院收治的60例慢性心衰急性加重期患者，按照區組隨機法分為兩組，各30例。對照組中男16例，女14例；年齡35~64歲，平均（46.90±5.23）歲；病程2~6年，平均（2.83±0.54）年。研究組中男17例，女13例；年齡37~65歲，平均（46.02±5.17）歲；病程2~6年，平均（2.91±0.49）年。兩組患者一般資料對比，差異無統計學意義（P均>0.05），具有可比性。本研究經醫院醫學倫理委員會審核批準（10934）。

1.2 納入及排除標準

納入標準：患者年齡18~70歲；經臨床癥狀及超聲心動圖、核素心室造影、心電圖、冠狀動脈造影等檢查，符合慢性心衰急性加重期的診斷標準；未接受其他相關治療或治療前停藥至少3個月；患者自愿參與并簽署知情同意書。

排除標準：孕婦或哺乳期婦女；患有其他明顯的嚴重器官疾病者；患有活動性感染、免疫功能嚴重受損、出血傾向疾病者；對試驗相關藥物過敏者；患有精神疾病者；有藥物濫用史者。

1.3 方法

對照組行常規治療，強心、利尿、擴血管、控制感染、糾正水電解質紊亂等對癥支持治療等。治療14 d，觀察療效。

研究組患者開展常規治療+重組人腦利鈉肽治療，凍干重組人腦利鈉肽（國藥準字S20050053；規格：0.5 mg），先以1.5 μg/kg靜脈沖擊，后連續靜脈滴注（0.0075~0.01 μg/kg/min），負荷劑量1.5~2.0 μg/kg，用藥時依血壓水平合理調整泵速。治療14 d，觀察療效。

1.4 觀察指標

對比兩組患者血流流變學指標，包括紅細胞沉降率（Erythrocyte Sedimentation Rate, ESR）、紅細胞壓積（Hematocrit, HCT）、血漿動力黏度（Dynamic Viscosity of Plasma, ηp）、全血動力黏度（Dynamic Viscosity of Ehole Blood, ηbh）、血液血漿動力黏度（Dynamic Viscosity of Blood Plasma, ηbl），QT間期離散度（QT Dispersion, QTd）。

對比兩組患者心功能指標，包括左室射血分數（Left Ventricular Ejection Fraction, LVEF）、冠狀動脈左前降支內徑（Left Anterior Descending Artery Diameter, LADD）、左室舒張末期內徑（Left Ventricular end-diastolic Diameter, LVEDD）、左室收縮末期內徑（Left Ventricular end-Systolic Diameter,LVESD）等指標。

對比兩組患者慢性心衰相關指標，包括血肌酐（Serum Creatinine, Scr）、腦鈉肽前體（N-Terminal pro-brain Natriuretic Peptide, NT-proBNP）、表皮生長因子受體（Endothelial-derived Cutaneous Blood Flow Response, eCFR）。

1.5 統計方法

采用SPSS 25.0統計學軟件處理數據，血流流變學指標、心功能指標、慢性心衰相關指標均屬于計量資料且符合正態分布，以（）表示，行t檢驗，P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者血流流變學指標及QT離散度對比

治療后，兩組患者血流流變學指標及QT離散度均有改善，研究組患者ESR、HCT、ηp、ηbh、ηbl、QTd水平更低，差異有統計學意義（P均<0.05）。見表1。

表1 兩組患者血流流變學指標及QT離散度對比()

表1 兩組患者血流流變學指標及QT離散度對比()

注：ESR：紅細胞沉降率，HCT：紅細胞壓積，ηp：血漿動力黏度，ηbh：全血動力黏度，ηbl：血液血漿動力黏度，QTd：QT間期離散度。

組別研究組（n=30）對照組（n=30）t值P值研究組（n=30）對照組（n=30）t值P值QTd（ms）75.89±11.67 76.11±12.62 0.080 0.853 50.91±6.20 63.45±7.67 8.234<0.001時間治療前治療后ESR（mm/h）25.09±3.29 25.15±3.34 0.288 0.773 12.58±3.05 19.46±3.12 11.920<0.001 HCT（%）55.51±5.14 55.17±4.85 0.203 0.839 32.55±3.83 39.27±4.24 13.090<0.001 ηp（mPa?s）2.20±0.36 2.16±0.31 0.318 0.727 1.12±0.25 1.63±0.29 12.516<0.001 ηbh（mPa?s）6.31±1.22 6.25±1.34 0.332 0.695 4.04±0.61 5.48±1.06 9.423<0.001 ηbl（mPa?s）10.51±1.56 10.45±1.39 0.127 0.940 6.74±1.12 8.91±1.23 10.070<0.001

2.2 兩組患者心功能指標對比

治療后，兩組患者心功能均有改善，研究組患者LVEF水平更高，LADD、LVEDD、LVESD水平更低，差異有統計學意義（P均<0.05）。見表2。

表2 兩組患者心功能指標對比()

表2 兩組患者心功能指標對比()

注：LVEF：左室射血分數，LADD：冠狀動脈左前降支內徑，LVEDD：左室舒張末期內徑，LVESD：左室收縮末期內徑。

組別研究組（n=30）對照組（n=30）t值P值研究組（n=30）對照組（n=30）t值P值LVESD（mm）61.12±7.19 60.37±7.24 0.086 0.903 46.77±3.35 53.15±5.20 9.924<0.001時間治療前治療后LVEF（%）36.22±3.57 36.30±3.61 0.149 0.815 50.39±4.84 43.36±4.45 8.468<0.001 LADD（mm）54.56±5.06 54.67±4.92 0.142 0.886 41.57±3.97 48.28±4.26 9.175<0.001 LVEDD（mm）59.16±4.93 58.40±4.75 0.086 0.743 44.85±3.03 51.28±4.35 10.420<0.001

2.3 兩組患者慢性心衰相關指標對比

治療后，兩組患者心衰程度均有緩解，研究組患者Scr、NT-proBNP水平更低，eCFR水平更高，差異有統計學意義（P均<0.05）。見表3。

表3 兩組患者慢性心衰相關指標對比()

表3 兩組患者慢性心衰相關指標對比()

注：Scr：血肌酐，NT-proBNP：腦鈉肽前體，eCFR：表皮生長因子受體。

組別研究組（n=30）對照組（n=30）t值P值研究組（n=30）對照組（n=30）t值P值eCFR［ml/（min·1.73m2）］42.04±4.08 43.11±5.23 1.539 0.098 55.31±5.29 47.40±4.80 6.723<0.001時間治療前治療后Scr（μmol/L）94.88±10.26 95.24±10.93 0.209 0.833 77.31±6.43 86.21±7.82 6.243<0.001 NT-proBNP（pg/mL）4 307.32±789.14 4 218.08±792.08 0.598 0.544 1 328.43±150.96 1 680.39±164.27 5.228<0.001

3 討論

心力衰竭是心臟疾病的末期階段。隨著技術的進步，治療心力衰竭的新技術和藥物不斷涌現。急性加重期可能對患者造成嚴重威脅，需要及時有效治療，否則可能產生多種并發癥。常規治療方法包括強心、利尿、擴血管和抗感染等支持性治療，但效果有限，患者心功能和生存能力受限，復發率較高[7]。重組人腦利鈉肽是一種合成的藥物，它與人體內源性腦利鈉肽的分子結構相同[8]。它被證實具有利尿、擴張血管、抑制交感神經、抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統以及降低心臟負荷等作用[9-10]。近年來，它已成為治療心力衰竭的主要選擇之一[11-12]。在治療慢性心力衰竭急性加重期的患者中，其應用能夠改善血流流變學指標、QT離散度、心功能以及慢性心衰標記物。研究還進一步探討了它對慢性心力衰竭急性加重期患者血流流變學指標、QT離散度、心功能以及慢性心衰標記物的改善情況。

本研究結果顯示：治療后，兩組患者血流流變學指標及QT離散度均有改善，研究組患者ESR、HCT、ηp、ηbh、ηbl、QTd水平更低，研究組患者LVEF水平（50.39±4.84）%更高，LADD（41.57±3.97）mm、LVEDD（44.85±3.03）mm、LVESD（46.77±3.35）水平更低（P<0.05），張建等[13]研究結果顯示：與參照組相比，研究組LVESD（36.34±1.21）%、LVEDD（44.15±2.11）、LVEF（56.61±0.26）優于對照組（P<0.05），和本次試驗結果一致；這說明，將重組人腦利鈉肽對慢性心力衰竭急性加重期患者的病情有明顯的改善效果。在血流流變學指標和QT離散度方面，研究組表現出更好的改善，可能與重組人腦利鈉肽的利尿、血管擴張等特性有關[14-15]。在心功能和慢性心衰相關指標方面，研究組表現出更顯著的改善，可能是由于重組人腦利鈉肽的多重作用，包括降低心臟負荷、抑制心室重塑等有關。

綜上所述，對于臨床中患者慢性心衰急性加重期患者經重組人腦利鈉肽治療后，心血流流變學指標更好，心功能更好，心衰緩解更明顯，值得臨床借鑒。