胃黏膜保護(hù)劑聯(lián)合質(zhì)子泵抑制劑治療消化性潰瘍伴出血的臨床效果

桑腮芳

（黃家駟醫(yī)院/玉山縣人民醫(yī)院消化內(nèi)科，江西 玉山 334700）

消化性潰瘍（peptic ulcer）是臨床常見的疾病，多與飲食習(xí)慣、藥物刺激、應(yīng)激反應(yīng)等因素相關(guān)[1]。消化性潰瘍患者通常存在不同程度出血，如果不及時(shí)有效治療，可能會(huì)引起穿孔，甚至是死亡[2]。研究顯示[3]，如果消化性潰瘍病情長期反復(fù)發(fā)作，遷延不愈，則可能存在一定癌變的傾向。治療方面，臨床常規(guī)給予質(zhì)子泵抑制劑三聯(lián)治療，以抑制胃壁細(xì)胞H/K-ATP 酶，從而抑制胃酸大量分泌[4]。雖然具有一定療效，但是仍然存在出血風(fēng)險(xiǎn)。胃黏膜保護(hù)劑可阻止胃酸、胃蛋白酶等侵襲潰瘍，激活細(xì)胞表皮因子，促進(jìn)黏蛋白和前列腺素釋放，在胃黏膜形成保護(hù)[5]。故，從理論方面分析，以上兩種藥物聯(lián)合應(yīng)用對臨床療效具有積極的影響。本文結(jié)合60 例消化性潰瘍伴出血患者臨床資料，觀察胃黏膜保護(hù)劑聯(lián)合質(zhì)子泵抑制劑的應(yīng)用效果，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2019 年5 月-2022 年5 月在玉山縣人民醫(yī)院診治的60 例消化性潰瘍伴出血患者為研究對象，采用隨機(jī)數(shù)字表法分為對照組（n=30）和觀察組（n=30）。對照組男17 例，女13 例；年齡28～76 歲，平均年齡（50.11±2.31）歲。觀察組男19例，女11 例；年齡33～74 歲，平均年齡（49.21±3.10）歲。兩組年齡、性別比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），研究可比。所有患者均自愿參加本研究，并簽署知情同意書。

1.2 納入和排除標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn)：①均符合消化性潰瘍診斷標(biāo)準(zhǔn)[6]；②均合并不同程度出血[7]；③均經(jīng)胃鏡檢查確診[8]。排除標(biāo)準(zhǔn)：①合并自身免疫性疾病[9]；②繼發(fā)性胃潰瘍、胃腸穿孔者[10]；③合并惡性腫瘤者。

1.3 方法

1.3.1 對照組 采用質(zhì)子泵抑制劑治療，即奧美拉唑（江蘇無錫阿斯利康制藥有限公司，國藥準(zhǔn)字H20033394，規(guī)格：40 mg），將40 mg 奧美拉唑加入100 ml 的0.9%的氯化鈉注射液中靜滴，2 次/d，連續(xù)治療4 周。

1.3.2 觀察組 在對照組基礎(chǔ)上聯(lián)合胃黏膜保護(hù)劑治療，即鋁碳酸鎂顆粒（海南凱健制藥有限公司，國藥準(zhǔn)字H20093093，規(guī)格：2 g），3 次/d，1 包/次，療程同對照組。

1.4 觀察指標(biāo) 比較兩組臨床療效、止血時(shí)間、潰瘍愈合時(shí)間、腹痛消失時(shí)間、臨床癥狀評分（腹痛、腹脹、反酸、噯氣）、炎癥因子[C 反應(yīng)蛋白（CRP）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）]水平以及不良反應(yīng)（惡心嘔吐、皮疹、腹瀉）發(fā)生率。臨床療效[11，12]：顯效：胃鏡顯示潰瘍愈合，臨床癥狀、體征均消失；有效：出血停止，癥狀和體征減輕，潰瘍有所減小；無效：以上指標(biāo)均未達(dá)到，甚至有加重趨勢。總有效率=（顯效+有效）/總例數(shù)×100%。臨床癥狀評分根據(jù)嚴(yán)重程度計(jì)0、1、2、3分，分?jǐn)?shù)越高，癥狀越嚴(yán)重。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用統(tǒng)計(jì)軟件包SPSS 21.0 版本對本研究數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理，符合正態(tài)分布的計(jì)量資料采用（），計(jì)數(shù)資料采用[n（%）]表示，組間比較分別采用t、χ2檢驗(yàn)；P＜0.05 說明差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組臨床療效比較 觀察組治療總有效率高于對照組（P＜0.05），見表1。

表1 兩組臨床療效比較[n（%）]

2.2 兩組臨床恢復(fù)指標(biāo)比較 觀察組止血、潰瘍愈合、腹痛消失時(shí)間均短于對照組（P＜0.05），見表2。

表2 兩組臨床恢復(fù)指標(biāo)比較（）

表2 兩組臨床恢復(fù)指標(biāo)比較（）

2.3 兩組臨床癥狀評分比較 觀察組腹痛、腹脹、反酸、噯氣評分均低于對照組（P＜0.05），見表3。

表3 兩組臨床癥狀評分比較（，分）

表3 兩組臨床癥狀評分比較（，分）

2.4 兩組炎癥因子水平比較 兩組治療后CRP、IL-6水平均低于治療前，且觀察組低于對照組（P＜0.05），見表4。

表4 兩組炎癥因子水平比較（）

表4 兩組炎癥因子水平比較（）

注：與治療前比較，*P＜0.05

2.5 兩組治療安全性比較 觀察組不良反應(yīng)發(fā)生率低于對照組（P＜0.05），見表5。

表5 兩組治療安全性比較[n（%）]

3 討論

消化性潰瘍出血是一種常見的消化系統(tǒng)疾病，主要是由于消化性潰瘍導(dǎo)致胃黏膜受損，出現(xiàn)血管破裂出血的現(xiàn)象[13，14]。因此，一旦確診應(yīng)及時(shí)給予止血治療。質(zhì)子泵抑制劑是臨床常用藥物，但是部分患者存在耐藥性，止血、改善消化性潰瘍效果不理想[15]。隨著臨床對消化性潰瘍伴出血發(fā)病機(jī)制的不斷深入研究，目前已明確其發(fā)病與黏膜的自身防御、黏膜損傷、修復(fù)功能之間的失衡相關(guān)[16]。對此，臨床提出在常規(guī)質(zhì)子泵抑制劑治療基礎(chǔ)上，增加胃黏膜保護(hù)劑，以減少胃酸對胃黏膜的損傷，從而促進(jìn)止血、潰瘍愈合[17]。但是目前，關(guān)于胃黏膜保護(hù)劑聯(lián)合質(zhì)子泵抑制劑治療消化性潰瘍伴出血的研究較多，且研究結(jié)果存在差異，無統(tǒng)一定論和標(biāo)準(zhǔn)[18]。因此，胃黏膜保護(hù)劑聯(lián)合質(zhì)子泵抑制劑的有效性還需要臨床進(jìn)一步研究。

本研究結(jié)果顯示，觀察組治療總有效率（93.33%）高于對照組（80.00%）（P＜0.05），表明常規(guī)質(zhì)子泵抑制劑三聯(lián)基礎(chǔ)上聯(lián)合胃黏膜保護(hù)劑（鋁碳酸鎂顆粒）可改善臨床治療效果。分析認(rèn)為，可能是由于胃黏膜保護(hù)劑可快速在胃黏膜形成保護(hù)膜，從而抑制胃酸對胃黏膜的損傷，達(dá)到快速止血的目的。與此同時(shí)，胃黏膜保護(hù)劑可延遲或減少藥物吸收，從而降低患者耐藥性，進(jìn)而增強(qiáng)治療效果[19，20]。本研究發(fā)現(xiàn)，觀察組止血、潰瘍愈合、腹痛消失時(shí)間均短于對照組（P＜0.05），表明常規(guī)質(zhì)子泵抑制劑三聯(lián)基礎(chǔ)上聯(lián)合鋁碳酸鎂顆粒治療消化性潰瘍伴出血可縮短止血時(shí)間，促進(jìn)潰瘍快速愈合，并且在較短時(shí)間減輕腹痛癥狀。高酸環(huán)境下鋁碳酸鎂顆粒快速形成高粘度凝膠，可有效中和胃酸，從而快速促進(jìn)腹痛消失。同時(shí)其良好的屏障作用可防止胃組織進(jìn)一步受損，有效促進(jìn)潰瘍愈合和止血。另外，觀察組腹痛、腹脹、反酸、噯氣評分均低于對照組（P＜0.05），可見以上聯(lián)合方案可有效減輕患者的臨床癥狀，提高患者的治療依從性，使其積極配合臨床治療。兩組治療后CRP、IL-6 水平均低于治療前，且觀察組低于對照組（P＜0.05），表明增加胃黏膜保護(hù)劑可有效抑制炎癥，減輕炎癥應(yīng)激損傷，從而促進(jìn)潰瘍愈合。分析原因，胃黏膜保護(hù)劑獨(dú)有的特性，實(shí)現(xiàn)了良好的保護(hù)作用，可減輕炎癥對胃黏膜的損傷，從而有效控制炎癥反應(yīng)，降低炎癥因子水平。此外，觀察組不良反應(yīng)發(fā)生率低于對照組（P＜0.05），提示該方案的安全性良好，不良反應(yīng)少。

綜上所述，胃黏膜保護(hù)劑聯(lián)合質(zhì)子泵抑制劑治療消化性潰瘍伴出血效果確切，可減輕炎癥反應(yīng)、臨床癥狀，快速改善臨床癥狀，促進(jìn)病情恢復(fù)，且不良反應(yīng)發(fā)生率低，值得臨床應(yīng)用。