熱射病的臨床特點及影響預后的相關因素分析

郭秀娟, 李 飛, 關紅亮, 鄒 楠

(1.山西省臨汾市人民醫院急診科, 山西 臨汾 041000 2.山西省中醫院內分泌科, 山西 太原 030000)

熱射病(heart stroke,HS)又稱“重癥中暑”,是一種致命性急癥,多因長時間暴露在高溫、高濕環境中導致身體調節功能失衡,核心溫度迅速升高超過40℃,主要表現為中樞調節障礙、汗腺功能衰竭、水電解質丟失過多[1]。HS患者多伴隨急性肝腎衰竭、心律失常、腦水腫、休克等,甚至出現多器官衰竭[2]。HS患者發病前驅癥狀隱匿,多為典型HS(環溫度過高而引起的臨床綜合征),治療關鍵是迅速降低患者核心溫度,凈化血液,防止凝血功能紊亂[3]。HS即便得到及時治療,病死率仍高達10%～50%。HS發生后危害性大,致死風險高。本研究回顧性分析本院2020年7月至2022年9月收治的80例HS患者臨床資料,分析患者發病臨床特點,并分析影響預后的主要因素,提高臨床對HS疾病的認識。

1 資料與方法

1.1一般資料:研究對象均為我院2015年7月至2020年9月接受治療的HS患者。納入標準:①符合文獻《中暑中醫診療專家共識意見》[4]中關于HS的診斷標準;②患者均出現高熱、暈厥、頭昏、皮膚干燥、意識障礙等癥狀;③患者家屬入院時簽署知情同意書。排除標準:①臨床資料不完整;②嬰幼兒;③長期應用免疫抑制劑。根據以上標準共納入HS患者80例,其中男66例,女14例;年齡:(17～80)歲。根據患者發病時狀態和發病機制,將HS分為勞力型HS和經典型HS(非勞力型HS);具體分型標準如下:①勞力型HS:內源性產熱過多,多發生于青壯年人群,劇烈運動或從事體力勞動后數小時發病,約50%患者大量出汗,心率160～180次/分,脈壓增大。②經典型(非勞力型)HS:體溫調節功能障礙散熱減少,多見于居住在通風不良環境的老年體衰者及產婦,其他高危人群包括帕金森、精神分裂癥、慢性酒精中毒及偏癱或截癱患者;84%～100%患者無汗,皮膚干熱和發紅,直腸溫度最高可達46.5℃。

1.2方法:了解患者基本情況、臨床表現。所有患者入院后均第一時間給予血常規、肝腎功能、血氣分析、電解質、凝血功能、心肌酶譜及心電圖等檢查,定期監測。實驗室檢查指標具體如下:①血常規:白細胞計數、淋巴細胞計數、中性粒細胞計數、血紅蛋白、血小板等;②心肌酶譜:肌紅蛋白、肌酸激酶同工酶、乳酸、肌鈣蛋白;③凝血功能:凝血原酶時間、凝血酶原活動度;④血氣分析:pH值、二氧化碳分壓(PCO2)、動脈氧分壓(PaO2)、血氧飽和度(SPO2)。

2 結 果

2.1一般資料:80例HS患者中,勞力型HS71例,其中男60例,女11例;發病年齡:(17～68)歲,平均(41.82±5.68)歲;經典型HS9例,其中男6例,女3例;發病年齡:(65～80)歲,平均(71.82±8.04)歲,兩組性別差異比較均無統計學意義(χ2=1.761,P>0.05),勞力型發病年齡低于經典型(t=14.214,P<0.05)。其中5例既往有高血壓病史。HS患者多集中在7～8月發病,其中7月41例(51.25%),8月26例(32.50%),9月13例(16.25%)。

2.2不同類型HS臨床特征:勞力型HS組體溫≥40℃、休克、昏迷所占比例均高于經典型HS組(P<0.05);兩組間抽搐、大小便失禁、心律失常及運動失調占比差異比較,均無統計學意義(P>0.05)。見表1。

表1 不同類型HS臨床特征n(%)

2.3不同類型HS實驗室指標:與經典型HS組比較,勞力型HS組谷丙轉氨酶、活化部分凝血活酶時間、纖維蛋白原、血鉀均較低(P<0.05),D-二聚體、谷草轉氨酶、凝血酶原時間、血鈣均較高(P<0.05);兩組白細胞計數、血小板計數、肌酐、肌紅蛋白比較,差異均無統計學意義(P>0.05)。見表2。

表2 不同類型HS實驗室指標

2.4不同預后HS患者一般資料:80例HS患者中,66例存活,14例死亡。與死亡組比較,存活組年齡、基礎疾病數均較低(P<0.05);兩組性別、病型比較,差異均無統計學意義(P>0.05)。見表3。

表3 不同預后HS患者一般資料

2.5不同預后HS患者實驗室指標:與死亡組比較,存活組白細胞計數、血小板計數、D-二聚體、谷草轉氨酶、谷丙轉氨酶、肌酐、凝血酶原時間、活化部分凝血活酶時間、血鉀均較低(P<0.05),血鈣較高(P<0.05);兩組肌紅蛋白、纖維蛋白原比較,差異均無統計學意義(P>0.05)。見表4。

表4 不同預后HS患者實驗室指標

2.6影響HS患者預后的多變量Logistic回歸分析:根據單因素分析結果,以單因素分析有統計學意義的指標為自變量,以預后為因變量(死亡=1,存活=0)為因變量,對P<0.05的因素進行Logistic多因素分析,結果顯示,D-二聚體、血鈣與HS預后的關聯有統計學意義(P<0.05)。見表5。

表5 影響HS患者預后的多變量Logistic回歸分析

3 討 論

HS常發生在高溫、高濕環境下,由于高熱對機體的影響,導致體溫調節中樞障礙、汗腺功能衰竭和水電解質丟失過多,導致機體發生一系列病理變化的綜合征,病死率很高。近年來,許多學者認為HS的發生不僅僅與熱應激個體體溫調節中樞功能障礙有關,還與個體炎癥反應、內皮細胞損傷、凝血功能障礙等有關[5]。本文通過回顧性分析本院近1年來收治的HS患者病例資料,結果發現:80例HS患者中,勞力型HS71例,經典型HS9例,男性均多于女性;經典型HS患者均為老年人,且其中5例既往有高血壓病史。HS患者多集中在7～8月發病。這與石素寧等[6]研究結果相一致,可能是因為本研究中所納入病例中男性占絕大多數,生產性中暑占絕大多數,但樣本納入量較少,是否能代表整個地區HS人群特征還需進一步研究。這提示在炎熱的夏季戶外工作時要做好放暑降溫工作,切記戴好帽子、穿好長衣長褲,避免皮膚直接暴露在太陽底下,大量出汗后及時補充鹽分;出現頭昏、胸悶等中暑先兆時第一時間到陰涼處避暑、及時就醫。對比兩種類型HS臨床特征,結果發現:勞力型HS組體溫≥40℃、休克、昏迷所占比例均高于經典型HS組;勞力型HS組谷丙轉氨酶、活化部分凝血活酶時間、纖維蛋白原、血鉀均較低,D-二聚體、谷草轉氨酶、凝血酶原時間、血鈣、血鉻均高于經典型HS組;表明體溫升高、休克、昏迷是HS典型特征,且勞力型HS更明顯。這可能是因為:勞力型HS病情更兇猛,發展迅速,此類患者多從事體力勞動或劇烈運動數小時,脈壓增大,發生急性肝腎衰竭的風險高于經典型HS[7]。

HS患者治療關鍵是迅速降低核心溫度、輸氧和減輕腦水腫,探討預后影響因素有助于改善患者預后。本研究結果顯示:與死亡組比較,存活組年齡、基礎疾病數、白細胞計數、血小板計數、D-二聚體、谷草轉氨酶、谷丙轉氨酶、肌酐、凝血酶原時間、活化部分凝血活酶時間、血鉀均較低,血鈣較高。這是因為凝血功能障礙是HS早期的特征病變,發生機制為:機體體溫升高,導致凝血和纖溶系統激活,免疫功能受到損傷,高熱對肝功能的損害抑制凝血因子合成[8]。進一步進行Logistic多因素分析,結果顯示:D-二聚體是HS患者預后的危險因素,血鈣是HS預后的保護因素;這與胡玲玲等[9]研究結果相類似,表明D-二聚體是HS預后的獨立危險因素,血鈣是其保護因素,臨床應加強對上述指標的監測。分析原因:D-二聚體是常用的凝血功能指標,當HS發生時,血管內皮受損從而激活凝血酶,促進血管內微血栓形成,從而引起纖溶酶活化,纖維蛋白降解導致D-二聚體含量升高[10]。

綜上所述,D-二聚體是HS預后的獨立危險因素,血鈣是其保護因素,臨床應加強對上述指標的動態監測。