貓梗阻性肥厚型心肌病引起心力衰竭導致肺水腫的病例分析

劉寬輝，張威龍，謝詩慧，許澤軍，蔡永強

（1.蕪湖職業技術學院 241000；2.合肥京科寵物醫院 230031；3.蕪湖市食源性病原微生物檢測工程技術研究中心 241000）

肥厚型心肌病（HCM）是一種貓最為常見的心臟疾病，本病多因貓食物缺乏牛磺酸、甲狀腺機能亢進、家族顯性遺傳等導致[1]，病理特征為非對稱性左心室壁增厚導致流出道梗阻及舒張功能障礙，臨床上以心肺功能不全引起心率失常、心力衰竭、肺高壓水腫、暈厥甚至猝死等為特征[2]。HCM 患病動物根據增生肥厚部位不同分為心尖HCM 和非心尖HCM，少數出現右心室肥厚，根據左室流出道壓差大小不同可分為梗阻性HCM 和非梗阻性HCM[3]，臨床上貓多見充血性心力衰竭和動脈血栓栓塞兩種類型。目前我國對肥厚型心肌病患病動物治療以藥物治療為主，常用β受體阻斷劑及鈣離子通道阻斷劑改善心肌舒張、心室充盈及調整心率失常[4]，如繼發其他臨床癥狀采用對癥治療緩解本病損害。本文結合一例FOHCM 導致的心力衰竭引起肺水腫病例，通過診斷、治療及預后分析為FOHCM 研究提供可靠依據。

1 病例介紹

英國折耳短毛貓，8 月齡，雌性，體重3.3 kg，精神狀態不佳，食欲差，營養不良，喜臥不愿行走。

2 臨床、影像學及實驗室檢查

2.1 臨床檢查

體溫37.5 ℃，心率170 次/min，腹式呼吸，65 次/min，可視黏膜發紺，肺部聽診濕啰音，心音聽診奔馬音。

2.2 影像學檢查

2.2.1 DR 檢查

肺部云霧狀紋理，不透明度增加，心臟輪廓不清晰，結合臨床檢查肺部聽診濕啰音，提示為肺水腫。見圖1。

圖1 治療前DR 檢查結果

2.2.2 心臟超聲檢查

A：左心房擴張（LA/AO 2.5），左室游離壁增厚（近心尖處0.80 cm），室中膈增厚(近心基部0.83 cm)，靜息狀態下各節段收縮活動未見異常；

B：二尖瓣不增厚，開放不受限，閉合完全，彩色多普勒測及二尖瓣輕度反流（0.6 m/s）；

C：主動脈流出道狹窄，主動脈瓣不增厚，開放不受限，彩色多普勒可見SAM 征，測及主動脈瓣反流（1.5 m/s）；

D：右房室不增大，肺動脈不增寬，彩色多普勒未測及三尖瓣反流；

E：心臟各結構未見連續中斷，心包腔內未見明顯積液。見圖2。

圖2 治療前心臟超聲檢查結果

2.3 實驗室檢查

2.3.1 血氣檢查

血氣檢查總二氧化碳分壓高于正常參考范圍值，其余指標均在正常參考范圍值內，但鈉離子和氯離子濃度雖在正常范圍值內，處偏高濃度。見表1。

表1 治療前血氣檢查結果

2.3.2 血液甲狀腺激素及生化檢查

血液生化檢查尿素氮和葡萄糖濃度高于正常參考范圍值，其余指標與甲狀腺激素均在正常參考范圍值內。見表2。

表2 治療前血液甲狀腺激素及生化檢查結果

2.3.3 血液腦鈉肽檢查

血液腦鈉肽檢查陽性。

3 診斷

通過臨床檢查肺臟聽診濕啰音及腹式呼吸，初步診斷該病例貓有肺水腫病變，DR 檢查心臟部輪廓不清，肺部有云霧狀陰影，結合臨床檢查診斷本病例貓患有肺水腫；心臟超聲檢查發現室中膈近心基部增厚導致左心室流出道狹窄，并見SAM 征，左心房擴張明顯，診斷本病例貓患有梗阻性肥厚型心肌病；可視黏膜發紺，腦鈉肽檢查陽性，診斷本病例貓有心功能衰竭表現。綜合臨床、影像學及實驗室檢查診斷本病例患貓因梗阻性肥厚型心肌病引起心功能衰竭導致的肺水腫。

4 治療

本病例治療原則：強心利尿并保證水合狀態，糾正電解質紊亂，鎮靜平喘，減輕心臟前后負荷壓力，防止血栓形成。

第一天：24 h ICU 氧艙內給予純氧吸氧；呋喃苯氨酸以2 mg/kg 為單位靜脈注射，且間隔6 h 給藥一次；貝那普利以0.5 mg/kg 為單位靜脈注射，且間隔24 h 口服給藥一次；布托啡諾以0.5 mg/kg 為單位靜脈注射，且間隔6 h 一次；阿替洛爾以6.25 mg 量口服，且間隔24 h 一次；阿司匹林以81 mg 量口服，且間隔48 h 一次；輔酶Q 10 以10 mg/kg 為單位口服，且間隔24 h 一次。補液治療：0.9 %氯化鈉與乳酸鹽林格溶液各50 mL以2 mL/kg·h 時速靜脈注射，并給予0.9 %氯化鈉100 mL 皮下補液，輸液量根據維持量、丟失量及脫水量計算補充。

第二、三 天治療：不再使用阿司匹林，其余治療相同。

三天治療后，后期用藥根據疾病緩解情況及有無新發癥狀進行藥物調整治療，并時刻關注患貓身體狀況進行補充治療。

5 轉歸與預后

治療后第二天心臟輪廓仍不清，肺部有云霧狀紋理（A）；第三天心臟輪廓明顯，肺部較之前云霧狀紋理消散（B），食欲恢復正常；第四天已恢復，可進行被毛梳理；第五天停止輸氧。見圖3。

鑒于FOHCM 難以治愈，且本病例患貓伴有重度主動脈狹窄癥狀，采用藥物支持療法進行保守治療，需定期復診，每日監測，如出現新的臨床癥狀或呼吸頻率升高超過30 次/min，需重新進行評估治療。

6 討論

FOHCM 的診斷主要有臨床、影像學和實驗室檢查等。臨床檢查通過聽診心內雜音和肺部濕啰音進行判定，FOHCM 可致左心室壁肥厚僵硬，聽診可現奔馬律，同時亦可致收縮期心雜音，見于左心室流出道阻塞，與二尖瓣收縮期SAM 征有關[5]。FOHCM 可致左心衰竭，引起肺部高壓出現肺水腫，聽診可見濕啰音。血液生化、血氣和甲狀腺激素檢查可輔助對FOHCM 診斷及治療方案選擇，如FOHCM 患貓血液甲狀腺激素檢查指標過高可致繼發性左心室向心性肥厚，且尿素氮或肌酐濃度升高，可疑是FOHCM 引起腎動脈栓塞；肝功能指標異常治療時需考慮保肝治療等。FOHCM 可引起心臟肥大和肺部水腫，DR 檢查是目前臨床最佳診斷方法，FOHCM 引起心力衰竭時導致肺水腫，DR 檢查肺部呈云霧狀紋理。心臟超聲檢查FOHCM 肌病可診斷患貓左心室與心房壁大小、結構和功能是否異常[6]，心超檢查可見乳頭肌肥大和左心室壁肥厚，若左心房擴張，可發生充血性心力衰竭或動脈血栓，SAM 征是FOHCM 病理特征的標志，二維超聲右側胸骨旁長軸左心室流出道斷面可現，彩色多普勒是診斷收縮期射血紊流和二尖瓣返流的最佳方法，連續多普勒可用于測量左心室流出道梗阻的嚴重程度[7]。腦鈉肽主要是心室產生，主要存在于心肌細胞內，貓發生心臟疾病時，心肌細胞會大量釋放腦鈉肽進入血液，且釋放的速度與心臟疾病或心力衰竭嚴重程度呈正相關，因此，血液腦鈉肽是反映FOHCM 引起的心力衰竭的重要指標[8]。

目前FOHCM 治療采用藥物保守治療，β受體阻斷劑與鈣離子通道阻斷劑是首選因FOHCM 引起的心功能障礙緩解治療藥物，繼發其他臨床癥狀采用對癥藥物治療。β受體阻斷劑與鈣離子通道阻斷劑有利于降低心率、延長心室舒張、減緩心臟活動等作用達到緩解心肌功能作用，是目前市場上首選藥物[4]。對β受體阻滯劑治療無效的患貓，可使用鈣離子通道阻斷劑進行治療。

7 小結

本文結合一例FOHCM 病例，通過診斷分析病例并提出合理治療方案，治療效果良好。目前對FOHCM 治療首選藥物治療，β受體阻斷劑和鈣離子通道阻斷劑通過改善心臟功能障礙達到緩解疾病治療作用，但并不能根治本病，因此研發新藥仍亟待解決。