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胰源性門脈高壓伴脾膿腫合并創傷性脾破裂1例報道并文獻回顧

2024-01-26 00:56:40周黎晨戴睿武
創傷外科雜志 2024年1期
關鍵詞:手術

譚 震,周黎晨,王 濤,戴睿武

中國人民解放軍西部戰區總醫院 普通外科,成都 610083

胰源性門脈高壓(pancreatic sinistral portal hypertension,PSPH)是由胰腺疾病引起脾靜脈回流受阻,導致脾胃區域壓力增高,產生脾大等臨床癥狀,胰腺炎是引起PSPH的首要原因[1-2]。現有研究多關注PSPH引起的上消化道出血及脾功能亢進,對合并多種原因導致的脾破裂出血鮮有報道[3],且多聚焦于PSPH合并自發性脾破裂,而合并創傷性脾破裂(traumatic spleen rupture,TSR)卻鮮有報道。本文回顧性分析1例罕見PSPH伴脾膿腫合并TSR患者,對比相關文獻,對診療中引發的思考進行闡述。

臨床資料

患者男性,32歲,2021年12月因“道路交通傷致左上腹疼痛5 h”入院。生命體征:心率130次/min、血壓92/56 mmHg、呼吸24次/min、體溫37.4℃。查體:左上腹撞擊后瘀斑,壓痛明顯伴肌緊張。實驗室檢查:乳酸 3.2 mmol/L、剩余堿-4.8 mmol/L;血紅蛋白110 g/L。全腹部CT示脾臟內斑片低密度影,包膜下結構不清,不除外脾挫傷破裂,左外上包膜圓形低密度影,大小約7.4 cm×3.2 cm(圖1a、b)。既往4次因“急性胰腺炎”住院,對比2021年6月腹部CT,脾周低密度影較前新增(圖2d)。超聲評估無液區診斷性穿刺安全路徑。告知患者病情:(1)明確道路交通傷;(2)血流動力學不穩且休克指數升高;(3)脾出血可能。診斷“PSPH伴創傷性脾破裂”。治療方案:(1)非手術介入治療并持續評估;(2)外科手術。經患方知情同意后行剖腹探查術+脾切除術。

圖1 a.腹部CT橫斷面圖;b.腹部CT冠狀面圖(白→:脾周低密度區;黃→:脾臟周圍結腸及網膜);c.術后大體病理(白→:脾膿腫壁;紅→:脾裂口);d.術后病理:包膜下中性粒細胞膨脹,實質內出血,大量充血;e.PSPH脾膿腫合并TSR術中示意圖

圖2 腹部CT示脾臟進行性增大(藍線):于脾門處測量橫徑.a.2018年1月 31.56 mm; b.2019年3月 31.70 mm; c.2020年7月 34.71 mm; d.2021年6月35.89 mm; e.2021年12月 59.64 mm;f.趨勢圖

術中見血凝塊集于脾結腸區,腹腔內重度粘連,脾臟與胰尾、胃結腸、膈肌致密粘連呈整體。快速分離脾結腸間致密粘連,見脾臟表面長約6 cm裂口,裂口上與膈肌粘連,下方與結腸網膜粘連致密(圖1e),上下方粘連組織將裂口向內推擠未見活動出血。另于上方觸及腫物,質韌,觸之波動。術者單手于胰尾上緣控制脾蒂,協同助手沿被膜外快速分離加以紗布壓迫止血,至被膜腫物時見膿性液體流出,至脾門后離斷脾蒂,切除脾臟。術中出血800 mL,輸紅細胞懸液3 U。術后病理:“脾臟”約17 cm×9 cm×6 cm,表面見裂口長約7 cm,另見灰褐色區域約6.0 cm×4.5 cm,質韌(圖1c、d)。術后7 d出院,隨訪無出血、胰瘺、感染等并發癥。

討 論

近年來,急性胰腺炎的發生率逐年上升,PSPH作為胰腺炎后期脾靜脈受阻引發的區域性門脈高壓癥,常伴有脾大等臨床綜合征[1-2]。雖然其脾臟相關并發癥僅占1%~5%,但多為脾梗塞、脾被膜下感染和脾破裂等嚴重并發癥[4]。其中PSPH脾破裂鮮有報道,且焦點多為自發性脾破裂。目前PSPH脾破裂的機制主要包括胰酶作用于脾周粘連組織造成被膜撕裂、胰液誘導炎癥介質影響胰周血管形成的脾動脈瘤、脾內異位胰腺炎、腫大胰腺或其囊腫壓迫脾門致脾內壓增高[5-6]。結合本病例多次胰腺炎病史,CT見脾臟進行性增大,脾周粘連密度影逐混雜(圖2a~e),術中見脾臟上下方因整體粘連致密呈“固定”狀態,在撞擊下使粘連薄弱區撕裂,可見需重視此類患者潛在更大TSR風險。

PSPH脾破裂的治療選擇目前仍有爭議,臨床主張對無感染因素、血流動力學穩定和無其他剖腹指征患者優先選擇非手術治療,并動態評估病情變化[7- 8]。其中,脾動脈栓塞術逐漸成為脾破裂的一線治療策略;但對血流動力學不穩或非手術治療中出現心率快、乳酸增高等指征時,仍應果斷行脾切除術[9-10]。結合此術中情況看,不同于單純TSR,一方面因胰周水腫較重導致解剖關系不清,而脾結腸、脾腎等脾周韌帶粘連致密,使操作費時且分離所致副損傷增加[11]。另一方面,脾切除關鍵在于對脾動脈的有效控制[12],但此病例炎性粘連使脾血管顯露困難,無法確切結扎脾動脈。因此術者采用迅速分離并暴露胰尾部,一只手控制脾蒂,另一只手自脾結腸韌帶區由下而上、由外到內用紗布壓迫,快速游離脾臟并離斷脾蒂后充分止血。

由此病例引發兩點思考。一是術前CT顯示低密度區并非血腫或積血而是膿腫。脾膿腫發生率低,僅為0.2%~0.7%[13],多由血源感染、脾挫傷等產生,而胰腺疾病引起脾膿腫更為罕見[14]。其治療方式根據患者臨床狀態和膿腫位置、大小及數量選擇經皮穿刺引流或手術治療[15]。但由于部分中心穿刺技術局限,或穿刺后潛在膿腫破裂可能,故脾切除術仍是治療該疾病的最終選擇[16]。本病例由于膿腫位置靠后上方,穿刺路徑受限故無法行診斷性穿刺;即使診斷明確,結合其病史、脾周解剖情況,穿刺治療極大可能加劇膿腫破裂,故仍強烈推薦手術治療。二是由于脾裂口周圍粘連形成的纖維索相對固定,相對壓迫裂口而延緩了出血速度,但術中游離卻導致出血量增加。因此,國內外學者提出對于此類血流動力學不穩的復雜脾破裂,可采用損害控制理念下的脾切除術,強調“分階段手術”,主張首次手術仔細探查病情,處理持續性出血和腹腔內淤血,待血流動力學穩定,二次手術行壞死組織切除和內臟修復[17]。而Matsumura等[12]提出先行脾動脈栓塞而后行脾切除術,這一方法不僅降低側支循環靜脈壓力且能有效止血,亦降低后續手術風險及術后并發癥發生率。

綜上所述,PSPH脾膿腫合并TSR行外科手術治療風險較高,對醫學中心與醫師的考驗較大,術中可能因為致密粘連、出血難控導致手術失敗甚至患者死亡。因此,對此類復雜脾切除術,術前更加精準地評估及多學科個體化的治療策略對降低手術風險、減少術后并發癥發生至關重要。

作者貢獻聲明:譚震:論文撰寫修改、文獻檢索;周黎晨、王濤:術前評估、數據整理、病例隨訪;戴睿武:論文修改及審校

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